Витамины
Витами́ны (от лат. vita — «жизнь») — группа низкомолекулярных органических соединений относительно простого строения и разнообразной химической природы. Это сборная по химической природе группа органических веществ, объединённая по признаку абсолютной необходимости их для гетеротрофного организма в качестве составной части пищи. Автотрофные организмы также нуждаются в витаминах, получая их либо путем синтеза, либо получая из окружающей среды. Так, витамины входят в состав питательных сред для выращивания организмов фитопланктона [1] . Витамины содержатся в пище (или в окружающей среде) в очень малых количествах, и поэтому относятся к микронутриентам.
Наука на стыке биохимии, гигиены питания, фармакологии и некоторых других медико-биологических наук, изучающая структуру и механизмы действия витаминов, а также их применение в лечебных и профилактических целях, называется витаминологией. [2]
Содержание
Общие сведения
Витамины участвуют во множестве биохимических реакций, выполняя каталитическую функцию в составе активных центров большого количества разнообразных ферментов либо выступая информационными регуляторными посредниками, выполняя сигнальные функции экзогенных прогормонов и гормонов.
Витамины не являются для организма поставщиком энергии и не имеют существенного пластического значения. Однако витаминам отводится важнейшая роль в обмене веществ.
Концентрация витаминов в тканях и суточная потребность в них невелики, но при недостаточном поступлении витаминов в организм наступают характерные и опасные патологические изменения.
Большинство витаминов не синтезируются в организме человека. Поэтому они должны регулярно и в достаточном количестве поступать в организм с пищей или в виде витаминно-минеральных комплексов и пищевых добавок. Исключения составляют витамин К, достаточное количество которого в норме синтезируется в толстом кишечнике человека за счёт деятельности бактерий, и витамин В3, синтезируемый бактериями кишечника из аминокислоты триптофана.
С нарушением поступления витаминов в организм связаны 3 принципиальных патологических состояния: недостаток витамина — гиповитаминоз, отсутствие витамина — авитаминоз, и избыток витамина — гипервитаминоз.
Известно около полутора десятков витаминов. Исходя из растворимости, витамины делят на жирорастворимые — A, D, E, F, K и водорастворимые — все остальные (B, C и др.). Жирорастворимые витамины накапливаются в организме, причём их депо являются жировая ткань и печень. Водорастворимые витамины в существенных количествах не депонируются (не накапливаются) и при избытке выводятся с водой. Это объясняет то, что гиповитаминозы довольно часто встречаются относительно водорастворимых витаминов, а гипервитаминозы чаще наблюдаются относительно жирорастворимых витаминов.
Витамины отличаются от других органических пищевых веществ тем, что не включаются в структуру тканей и не используются организмом в качестве источника энергии (не обладают калорийностью).
История
Важность некоторых видов еды для предотвращения определённых болезней была известна ещё в древности. Так, древние египтяне знали, что печень помогает от куриной слепоты. Ныне известно, что куриная слепота может вызываться недостатком витамина A. В 1330 году в Пекине Ху Сыхуэй опубликовал трёхтомный труд «Важные принципы пищи и напитков», систематизировавший знания о терапевтической роли питания и утверждавший необходимость для здоровья комбинировать разнообразные продукты.
В 1747 году шотландский врач Джеймс Линд [en] , пребывая в длительном плавании, провел своего рода эксперимент на больных матросах. Вводя в их рацион различные кислые продукты, он открыл свойство цитрусовых предотвращать цингу. В 1753 году Линд опубликовал «Трактат о цинге», где предложил использовать лимоны и лаймы для профилактики цинги. Однако эти взгляды получили признание не сразу. Тем не менее, Джеймс Кук на практике доказал роль растительной пищи в предотвращении цинги, введя в корабельный рацион кислую капусту, солодовое сусло и подобие цитрусового сиропа. В результате он не потерял от цинги ни одного матроса — неслыханное достижение для того времени. В 1795 году лимоны и другие цитрусовые стали стандартной добавкой к рациону британских моряков. Это послужило появлением крайне обидной клички для матросов — лимонник. Известны так называемые лимонные бунты: матросы выбрасывали за борт бочки с лимонным соком.
В 1880 году русский биолог Николай Лунин из Тартуского университета скармливал подопытным мышам по отдельности все известные элементы, из которых состоит коровье молоко: сахар, белки, жиры, углеводы, соли. Мыши погибли. В то же время мыши, которых кормили молоком, нормально развивались. В своей диссертационной (дипломной) работе Лунин сделал вывод о существовании какого-то неизвестного вещества, необходимого для жизни в небольших количествах. Вывод Лунина был принят в штыки научным сообществом. Другие учёные не смогли воспроизвести его результаты. Одна из причин была в том, что Лунин использовал тростниковый сахар, в то время как другие исследователи использовали молочный сахар, плохо очищенный и содержащий некоторое количество витамина B. [3]
В последующие годы накапливались данные, свидетельствующие о существовании витаминов. Так, в 1889 году голландский врач Христиан Эйкман обнаружил, что куры при питании варёным белым рисом заболевают бери-бери, а при добавлении в пищу рисовых отрубей — излечиваются. Роль неочищенного риса в предотвращении бери-бери у людей открыта в 1905 году Уильямом Флетчером. В 1906 году Фредерик Хопкинс предположил, что помимо белков, жиров, углеводов и т. д., пища содержит ещё какие-то вещества, необходимые для человеческого организма, которые он назвал «accessory food factors». Последний шаг был сделан в 1911 году польским учёным Казимиром Функом, работавшим в Лондоне. Он выделил кристаллический препарат, небольшое количество которого излечивало бери-бери. Препарат был назван «Витамайн» (Vitamine), от латинского vita — «жизнь» и английского amine — «амин», азотсодержащее соединение. Функ высказал предположение, что и другие болезни — цинга, пеллагра, рахит — тоже могут вызываться недостатком определенных веществ.
В 1920 году Джек Сесиль Драммонд предложил убрать «e» из слова «vitamine», потому что недавно открытый витамин C не содержал аминового компонента. Так «витамайны» стали «витаминами».
В 1923 году доктором Гленом Кингом была установлена химическая структура витамина С, а в 1928 году доктор и биохимик Альберт Сент-Дьёрди впервые выделил витамин С, назвав его гексуроновой кислотой. Уже в 1933 швейцарские исследователи синтезировали идентичную витамину С столь хорошо известную аскорбиновую кислоту.
В 1929 году Хопкинс и Эйкман за открытие витаминов получили Нобелевскую премию, а Лунин и Функ — не получили. Лунин стал педиатром, и его роль в открытии витаминов была надолго забыта. В 1934 году в Ленинграде состоялась Первая всесоюзная конференция по витаминам, на которую Лунин (ленинградец) не был приглашён.
В 1910-е, 1920-е и 1930 годы были открыты и другие витамины. В 1940 годы была расшифрована химическая структура витаминов.
В 1970 Лайнус Полинг, дважды лауреат Нобелевской премии, потряс медицинский мир своей первой книгой «Витамин С, обычная простуда и грипп», в которой дал документальные свидетельства об эффективности витамина С. С тех пор «аскорбинка» остается самым известным, популярным и незаменимым витамином для нашей повседневной жизни. Исследовано и описано свыше 300 биологических функций витамина. Главное, что в отличие от животных, человек не может сам вырабатывать витамин С и поэтому его запас необходимо пополнять ежедневно.
Витамины для человека — нормы
Буквенное обозначение | Химическое название | Растворимость (Ж — жирорастворимый В — водорастворимый) | Последствия авитаминоза, физиологическая роль | Верхний допустимый уровень [4] | Суточная потребность [4] |
---|---|---|---|---|---|
A1 А2 | Ретинол Дегидроретинол | Ж | Куриная слепота, ксерофтальмия | 3000 мкг | 900 мкг |
B1 | Тиамин | В | Бери-бери | нет данных | 1,5 мг |
B2 | Рибофлавин | В | Арибофлавиноз | нет данных | 1,8 мг |
B3 , PP | никотинамид, никотиновая кислота, ниацин | В | Пеллагра | 60 мг | 20 мг |
B4 | Холин | В | Расстройства печени | 20 г | 425—550 мг |
B5 | Пантотеновая кислота, кальция пантотенат | В | Боли в суставах, выпадение волос, судороги конечностей, параличи, ослабление зрения и памяти. | нет данных | 5 мг |
B6 | Пиридоксин | В | Анемия, головные боли, утомляемость, дерматиты и др. кожные заболевания, кожа лимонно-жёлтого оттенка, нарушения аппетита, внимания, памяти, работы сосудов | 25 мг | 2 мг |
B7, H | Биотин | В | Поражения кожи, исчезновение аппетита, тошнота, отечность языка, мышечные боли, вялость, депрессия | нет данных | 50 мкг |
B8 | Инозитол [# 1] | В | Нет данных | нет данных | 500 мг |
B9, Bс, M | Фолиевая кислота | В | Фолиево-дефицитная анемия, нарушения в развитии спинальной трубки у эмбриона | 1000 мкг | 400 мкг |
B10 | n-Аминобензойная кислота, ПАБ | В | Стимулирует выработку витаминов кишечной микрофлорой. Входит в состав фолиевой кислоты | Не установлена | |
B11, Bт | Левокарнитин [# 1] | В | Нарушения метаболических процессов | нет данных | 300 мг |
B12 | Цианокобаламин | В | Пернициозная анемия | нет данных | 3 мкг |
B13 | Оротовая кислота [# 1] | В | Различные кожные заболевания (экзема, нейродермит, псориаз, ихтиоз) | нет | 0,5—1,5 мг |
B15 | Пангамовая кислота [# 1] | В | нет данных | 50—150 мг | |
C | Аскорбиновая кислота | В | Цинга (лат. scorbutus — цинга) | 2000 мг | 90 мг |
D1 D2 D3 D4 D5 | Ламистерол Эргокальциферол Холекальциферол Дигидротахистерол 7-дегидротахистерол | Ж | Рахит, остеомаляция | 50 мкг | 10—15 мкг [5] |
E | α-, β-, γ-токоферолы | Ж | Нервно-мышечные нарушения: спинально-мозжечковая атаксия (атаксия Фридрейха), миопатии. Анемия. [6] | 300 мг | 15 мг |
F | Смесь триглицеридов жирных кислот Омега-3 и Омега-6 | Ж | Атеросклероз, замедление развития, ускоренное старение тканей | нет данных | нет данных |
K1 K2 | Филлохинон Фарнохинон | Ж | Гипокоагуляция | нет данных | 120 мкг |
N | Липоевая кислота, Тиоктовая кислота [# 1] | В | Необходима для нормального функционирования печени | 75 мг | 30 мг |
P | Биофлавоноиды, полифенолы [# 1] | В | Ломкость капилляров | нет данных | нет данных |
U | Метионин [# 1] [7] S-метилметионинсульфоний-хлорид | В | Противоязвенный фактор; витамин U (от лат. ulcus — язва) | ||
Примечания |
Как правило суточная норма витаминов различается в зависимости от возраста, рода занятий, сезона года, беременности, пола и др. факторов.
Антивитамины
Антивитамины (греч. ἀντί — против, лат. vita — жизнь) — группа органических соединений, подавляющих биологическую активность витаминов.
Это соединения, близкие к витаминам по химическому строению, но обладающие противоположным биологическим действием. При попадании в организм антивитамины включаются вместо витаминов в реакции обмена веществ и тормозят или нарушают их нормальное течение. Это ведёт к витаминной недостаточности даже в тех случаях, когда соответствующий витамин поступает с пищей в достаточном количестве или образуется в самом организме. Антивитамины известны почти для всех витаминов. Например, антивитамином витамина B1 (тиамина) является пиритиамин, вызывающий явления полиневрита.
Поливитамины
Поливитамины (греч. πολύ — много, лат. vita — жизнь) — фармакологические препараты или естественные многокомпонентные полидисперсные вещества, содержащие в своём составе комплекс витаминов и минеральные соединения.
Единственным натуральным пищевым поливитамином является грудное молоко, в котором содержится ценный набор из многих эссенциальных витаминов. Для профилактики гиповитаминозов, в особенности у детей, рекомендуется использовать комплексные витаминные препараты. Поливитаминные препараты применяются не только для профилактики и лечения гиповитаминозов, но и в комплексной терапии таких расстройств питания, как гипотрофия или паратрофия.
Высокий уровень метаболизма у детей, не только поддерживающий жизнедеятельность, но и обеспечивающий рост и развитие детского организма, требует достаточного и регулярного поступления не только витаминов, но и минералов. По мнению отечественных ученых, для российских детей и подростков весьма актуально применение витаминно-минеральных комплексов [8] .
Источник
ВИТАМИНЫ
ВИТАМИНЫ (лат. vita жизнь + амин[ы]) — пищевые вещества, необходимые для поддержания жизненных функций. По строению являются низкомолекулярными соединениями различной хим. природы. Организм человека и животных не синтезирует В. или синтезирует в недостаточном количестве и поэтому должен получать их в готовом виде. В. требуются организму от нескольких микрограммов до нескольких миллиграммов в день (см. табл.). В отличие от других незаменимых факторов питания (незаменимые аминокислоты, ненасыщенные жирные кислоты и др.), В. не являются пластическим материалом или источником энергии и участвуют в обмене веществ преимущественно не как субстраты биохим, реакций, а как участники механизмов биокатализа и регуляции отдельных биохим, и физиол, процессов.
Недостаток В. в пище или изменение процессов их усвоения приводит к нарушениям обмена веществ и в конечном счете к развитию гипо- и авитаминозов (см. Витаминная недостаточность).
Открытие В. тесно связано с изучением роли отдельных пищевых веществ в обеспечении полноценного питания. Во второй половине 19 в. считалось, что для нормального функционирования организма достаточно определенного содержания в пище белков, жиров, углеводов, минеральных солей и воды.
В 1880 г. русский исследователь Н. И. Лунин установил, что в пищевых продуктах имеются еще неизвестные факторы питания, необходимые для жизни. Он показал, что белые мыши, получавшие цельное молоко, росли хорошо и были здоровы, но погибали, когда их кормили смесью из основных составных частей молока: казеина, жира, молочного сахара, солей и воды. Выводы Н. И. Лунина были в дальнейшем подтверждены С. А. Сосиным (1891), а в 1906 — 1912 гг. Ф. Гопкинсом.
В 1897 г. голл. врач Эйкман (Ch. Eijkman) установил, что у кур, получавших в пищу полированный рис, развивалось сходное с бери-бери заболевание, однако они выздоравливали после того, как им давались рисовые отруби.
По предложению польского ученого К. Функа (1911 — 1912), работавшего над выделением активного начала рисовых отрубей и обнаружившего наличие в них аминогруппы, все вещества подобного рода стали называть витаминами («жизненными аминами»).
Известно около двух десятков веществ, которые могут быть отнесены к В. Принято различать водорастворимые и жирорастворимые В. К первым относятся аскорбиновая к-та (витамин С), а также витамины группы В.: тиамин (витамин B1), рибофлавин (витамин В2), пиридоксин (витамин B6), кобаламины (витамин B12), ниацин (витамин PP, никотиновая к-та), фолацин (фолиевая к-та), пантотеновая к-та и биотин. К жирорастворимым В. относят ретинол (витамин А), кальциферолы (витамин D), токоферолы (витамин Е) и филлохиноны (витамин К). Наряду с В., необходимость которых для человека и животных бесспорно установлена, а дефицит приводит к явлениям витаминной недостаточности, имеются и другие биологически активные вещества, функции которых носят не столь специфический характер. Эти вещества могут быть причислены к витаминоподобным соединениям. К ним обычно относят биофлавоноиды, холин, инозит, липоевую, оротовую, пангамовую и парааминобензойную кислоты. Парааминобензойная к-та является фактором роста для некоторых микроорганизмов, синтезирующих из нее фолиевую к-ту. Для человека и животных парааминобензойная к-та биологически неактивна, т. к. они не способны превращать ее в фолиевую к-ту.
Целый ряд В. представлен не одним, а несколькими соединениями, обладающими сходной биол, активностью. Примером может служить группа витамина B6, включающая пиридоксин, пиридоксаль и пиридоксамин. Для обозначения подобных групп родственных соединений в соответствии с рекомендациями Международного союза специалистов по питанию (1969) используются буквенные обозначения (витамины A, D и т. п.). Для обозначения индивидуальных соединений, обладающих витаминной активностью, рекомендуется давать рациональные названия, отражающие их хим. сущность, напр, ретиналь (альдегидная форма витамина А), эргокальциферол и холекальциферол (формы витамина D). Хим. строение известных В. полностью установлено, большинство из них получено путем хим. синтеза. Химический, а также микробиол, синтез является основой современного промышленного производства большинства В.
Кроме В., известны провитамины— соединения, которые, не являясь витаминами, могут служить предшественниками их образования в организме. К ним относятся каротины, расщепляющиеся в организме с образованием ретинола (витамина А), некоторые стерины (эргостерин, 7-дегидрохоле стерин и др.), превращающиеся в витамин D.
Некоторые производные В. с замещенными функциональными группами оказывают на организм противоположное по сравнению с В. действие, т. е. являются антивитаминами. Проникая в клетки, эти вещества вступают в конкурентные отношения с В., в частности при биосинтезе коферментов и образовании активных ферментов. Заняв место В. в структуре фермента, антивитамины вследствие различий в строении не могут выполнять их функции. К антивитаминам относят также вещества, связывающие или разрушающие В. (см. Авидин, Тиаминаза). Ряд антивитаминов обладает антимикробной активностью и применяется в качестве химиотерапевтических средств, как, напр., сульфаниламидные препараты.
Специфическая функция витаминов группы В в организме состоит в том, что из них образуются коферменты (см.) и простетические группы ферментов, осуществляющие многие важнейшие реакции обмена веществ. Так, тиамин (витамин В1) превращается в организме в тиамин-дифосфат (кокарбоксилаза), являющийся коферментом энзиматических систем, осуществляющих окислительное декарбоксилирование α-кетокислот.
Связанные с различными В. ферменты принимают участие в осуществлении многих важнейших процессов обмена веществ: энергетическом обмене (витамины B1 и B2), биосинтезе и превращениях аминокислот (витамины B6 и B12), жирных кислот (пантотеновая к-та), пуриновых и пиримидиновых оснований (фолиевая к-та), образовании многих физиологически важных соединений (ацетилхолина, стероидов) и др. Коферменты и простетические группы, а тем более соответствующие В., сами по себе каталитической активностью не обладают и приобретают ее лишь при взаимодействии со специфическими белками — апоферментами.
Введение В., в т. ч. в повышенных дозах, не может нормализовать скорость связанной с ним биохимической реакции, если она снижена не из-за недостатка этого В., а в силу каких-либо иных нарушений. С этой точки зрения использование В. в мед. практике в дозировках, значительно превышающих физиол, потребность, не всегда может быть оправдано, а в ряде случаев и небезопасно, поскольку оно может вести к нарушению обмена веществ и гипервитаминозам (см.).
В отличие от витаминов группы В, жирорастворимые витамины ретинол, кальциферолы, токоферолы и филлохиноны, а также аскорбиновая к-та не являются предшественниками коферментов или простетических групп. Функции этих В. различны и связаны с осуществлением процессов фоторецепции (витамин А), свертывания крови (витамин К), всасывания кальция (витамин D).
Необходимым условием реализации специфических функций В. в обмене веществ является нормальное осуществление их собственного обмена: всасывания в кишечнике, транспорта в ткани, превращения в активные формы. Всасывание и перенос В. кровью осуществляются, как правило, с помощью специальных транспортных белков (ретиносвязывающий белок для ретинола, транскобаламины I и II для витамина B12 и т. д.). Превращение В. в активные формы, в частности в коферменты и простетические группы, а также присоединение этих простетических групп к апоферментам осуществляются с помощью специфических ферментов. Так, пиридоксалькиназа катализирует превращение пиридоксаля (одной из форм витамина B6) в его коферментную форму — пиридоксальфосфат. Тиаминпирофосфокиназа осуществляет превращение тиамина в тиаминдифосфат. Нарушение одного из этих процессов, напр., при врожденном или приобретенном дефекте биосинтеза одного из специфических белков, участвующих в обмене того или иного В., делает невозможным выполнение В. своих специфических функций, что ведет к развитию частичной или полной витаминной недостаточности. Примером таких нарушений может служить анемия, развивающаяся при врожденном дефекте всасывания фолиевой к-ты в кишечнике или при генетическом дефекте дигидрофолатредуктазы, превращающей фолиевую к-ту в ее коферментную форму — тетрагидрофолиевую к-ту. Наряду с превращением в активные формы В. подвергаются в организме катаболическим превращениям с образованием неактивных форм, в виде которых они могут выводиться из организма (4-пиридоксиновая к-та из пиридоксина, N1-метилникотинамид из никотин амида и др.).
Недостаточное поступление В. в организм или нарушение их превращения можно определять путем исследования витаминного статуса человека. С этой целью определяют содержание В. и продуктов их обмена в крови, моче, активность ферментов, в состав которых в виде кофермента или простетической группы входит данный В., а также другие биохим, и физиол, показатели, характеризующие специфические функции В.
Методы определения витаминов приведены в статьях, посвященных отдельным витаминам (напр., Аскорбиновая кислота, Ретинол, Тиамин и др.). Применяется также и радиоизотопный метод (см. Витаминная недостаточность, радиоизотопная диагностика).
При помощи гистохимических методов можно выявить наличие в тканях ретинола, рибофлавина и аскорбиновой к-ты.
Определение аскорбиновой к-ты основано на свойстве ее в темноте и на холоду восстанавливать кислые растворы азотнокислого серебра. Существуют различные модификации методов, основанные на обработке кислыми растворами азотнокислого серебра нефиксированных тканевых блоков или свежих замороженных срезов. Предложен также метод обработки лиофилизированных срезов. Однако некоторые исследователи [Даниэлли (J.F. Danielli), Кисель (G. Kiszely) и др.] ставят под сомнение специфичность методов в целом в связи со способностью витамина С к диффузии и, возможно, наличием в тканях других сильных восстановителей серебра. Так, Клара (М. Clara), хотя и считает эти методы пригодными для выявления аскорбиновой к-ты, однако указывает на свойство гранул α-клеток островков поджелудочной железы, вещества энтерохромаффинных клеток, адренохрома, меланинов, нейросекреторных гранул супраоптических и паравентрикулярных ядер гипоталамуса также восстанавливать кислые растворы серебра.
Наибольшей популярностью пользуется метод Бурна (G. Н. Bourne) и метод Жиру (A. Giroud) и Леблона (С. P. Leblond).
Метод Жиру и Леблона позволяет получить тонкие парафиновые срезы, удобные для изучения. Свежий тканевый блок размером 2x3x2 мм помещают на 30—40 мин. в 10% раствор азотнокислого серебра, подкисленного концентрированной уксусной к-той до pH 3,0—4,0; затем раствор сливают и кусочки ткани промывают несколько раз дистиллированной водой и на 30 мин. помещают в 6% раствор гипосульфита натрия, после чего тканевые блоки обезвоживают спиртами восходящей концентрации и по обычной схеме заключают в парафин. Все процедуры, за исключением заливки в парафин, проводят в темноте. Полученные парафиновые срезы слегка подкрашивают смесью метилового зеленого и пиронина. Участки локализации аскорбиновой к-ты имеют вид мелких черных гранул.
Определение рибофлавина основано на восстановлении его водородом (в момент образования) до лейкофлавина, который на воздухе окисляется до родофлавина, имеющего красный цвет. Ткань фиксируют формалином и проводят реакцию на замороженных срезах. Срезы помещают на 30 мин. в 1—2% раствор соляной к-ты, в к-рую добавляют цинковую пыль; затем их промывают в воде и в течение нескольких часов выдерживают в чашке Петри или на часовом стекле на воздухе и заключают в глицерин-желатину. Флавопротеины окрашиваются в красный цвет.
Выявление витамина А основано на его свойстве давать яркую зеленую флюоресценцию в ультрафиолетовых лучах с длиной волны 365 нм. Свежие тонкие тканевые блоки фиксируют 10% раствором холодного формалина не более чем на 10—12 час. Затем немедленно готовят замороженные срезы, которые изучают в воде. Свечение исчезает через 10—60 сек. (следует иметь в виду, что стойкое свечение обусловлено не витамином А). Для контроля срезы обрабатывают раствором соляной к-ты.
Источник