Бад при себорейном дерматите

Себорейный дерматит: от диагностики к лечению

Автор: Пушкина Наталья Владимировна, врач дерматовенеролог первой категории, практикующий трихолог, член Союза трихологов и Евразийской ассоциации трихологов, преподаватель школы трихологии «Наутилус»

Себорейный дерматит является серьезным заболеванием кожи головы. Кожа головы интенсивно шелушится, человека постоянно беспокоит зуд, появляется необходимость в частом мытье головы для того, чтобы не было этого активного шелушения. К этим проявления может присоединиться и воспаление. Решать данную проблему надо комплексно: правильно очищая кожу головы, успокаивая ее, увлажняя, чтобы проблема не появилась повторно.

Себорейный дерматит. Терминология

Себорейный дерматит — хроническое воспалительное заболевание кожи, связанное с повышением количества и изменением качества кожного сала, а так же с влиянием микрофлоры кожи.

В состав кожного сала входят глицериды (более 40%), свободные жирные кислоты (16%), эфиры воска (до 25%) и холестерина, сквален (12%) и холестерин. Триглицериды кожного сала разлагаются до свободных жирных кислот бактериями. Некоторые из них образуют летучие жирные кислоты, придающие запах коже. Само кожное сало запаха не имеет.

Широкая распространенность и постоянный рост заболеваемости определяет различные подходы к лечению, основная цель которого достижение долгосрочного положительного результата.

Проявление себорейного дерматита:

1) утолщением рогового слоя, шелушением;

2) жирным блеском, себореей, себостазом (застой сального секрета в устье волосяного фолликула);

3) воспалением кожи;

При себорейном дерматите поражаются те участки кожи головы и туловища, на которых наиболее развиты сальные железы:

— передняя область груди и межлопаточная область,

— область ушных раковин,

При поражении кожи волосистой части головы наблюдается истончение и поредение волос. В тяжелых случаях себорейный дерматит может иметь характер распространенного эксфолиативного процесса вплоть до эритродермии.

Себорейный дерматит. Причины

Основными причинами возникновения данного заболевания считаются:

1) генетическая предрасположенность;

2) метаболические процессы;

3) влияние внешней среды.

В 1874 году французский микробиолог Л. Малассез (L.Malassez) впервые выдвинул гипотезу о том, что возбудителем себорейного дерматита являются дрожжеподобные липофильные грибы Pityrosporum, которые впоследствии получили свое название в честь этого ученого. Грибы этого вида сосредоточены в средних и поверхностных отелах рогового слоя, внутри и между роговыми чешуйками, а также в волосяных фолликулах.

До сих пор в литературе можно встретить оба названия возбудителей заболевания: Рityrosporum и Malassezia. В настоящее время роль возбудителя Рityrosporumв патогенезе себорейного дерматита волосистой части головы и перхоти подтверждена многочисленными клиническими и лабораторными исследованиями.

Эти дрожжеподобные липофильные грибы являются постоянным компонентом микрофлоры здоровой кожи более чем у 90% населения. Грибы концентрируются вокруг сальных желез и используют их секрет для роста и развития. Pityrosporumovale (P. ovale) или по иной классификации Malasseziafurfur чаще встречается на волосистой коже головы, а Pityrosporumorbiculare на коже туловища.

Себорейный дерматит. Патогенез

Развитие себорейного дерматита связывают с изменением состава кожного сала, при котором значительно нарушается барьерная функция кожных покровов.

Клиницистами давно замечено, что у мужчин себорейный дерматит диагностируется чаще, чем у женщин. Это связано с тем, что уровень секреции и качественный состав кожного сала определяется в первую очередь генетическими и гормональными факторами. Активность секреции сальных желез напрямую зависит от мужских половых гормонов, а именно тестостерона, и его дигидро — формы — ДГТ (дигидротестостерона), а так же гормона предшественника 4-андростендиона. На поверхности эпидермоцитов и себоцитов расположены рецепторы к этим половым гормонам.

Совершенно необязательным фактором, провоцирующим активацию работы сальных желез, является высокий уровень общего тестостерона. У большинства больных себорейным дерматитом он находится в пределах нормы, но трансформация тестостерона в дигидротестестерон может быть в 20-30 раз выше по сравнению со здоровыми людьми. Это зависит от активности превращающего фермента 5-альфа-редуктазы и, соответственно, от степени восприимчивости рецепторного аппарата. То есть не стоит искать сразу гиперандрогенемию у данных пациенток или пациентов. Как правило, ее и не бывает.

Маркерами клинически же выявленной и скрытой форм гиперадрогенемии являются: фракция свободного тестостерона в сыворотке крови, ДГТ, индекс свободных андрогенов. Не лишено смысла, проверить пациентов и у специалистов эндокринологов на предмет концентраций андренокортикоидов, прогестерона, соматотропного гормона, гормонов гипофиза и гипоталамуса.

Среди других причин проявления себорейного дерматита большинство ведущих дерматологов отмечают:

• Нейрогенные факторы

Известно, что обострение себорейного дерматита может быть спровоцировано нервным стрессом. Так пациенты с различными заболеваниями ЦНС и ВНС в значительной степени подвержены себорее, в различных формах ее проявления. Также огромной предрасположенностью к себорейному дерматитуобладаютбольные параличами черепных нервов, параличами туловища, болезнью Паркинсона и т.п.

• Иммунные нарушения

Многие авторы, чьи исследования посвящены себорейному дерматиту, соглашаются с Wikler J.R., который писал о взаимосвязи этой нозологии и иммунодефицитного состояния. Так, если у здоровых людей себорейный дерматит встречается в 8% случаев, то у ВИЧ-инфицированных он наблюдается в 36%, а у больных СПИДом — в 80% случаев.

• Гормональные перестройки.

Немало важную роль в развитии себорейного дерматита играет гормональный дисбаланс. Себорейный дерматит наблюдается в неонатальном периоде и рассматривается, как реакция на стимуляцию материнскими гормонами. Помимо этого, он часто возникает в пубертатном периоде.

Себорейный дерматит. Клинические проявления

Заболевание проявляется шелушением и воспалением кожи, а также сопровождается зудом. Классическим вариантом развития патологии является симметричное вовлечение в процесс не только кожи волосистой части головы, границы роста волос, но и бровей, ресниц и области бороды и усов. На коже головы появляются мелкие муковидные белые чешуйки, или шелушение может принимать крупнопластинчатый характер.

Нередко болезнь начинает прогрессировать в том случае, когда пациенты снижают частоту мытья волос. Это приводит к тому, что поражаются все новые участки кожи, а шелушение становится обильным. При более тяжелой форме себорейного дерматита на голове пациента можно наблюдать эритематозные пятна и бляшки, покрытые муковидными или сальными чешуйками, а в отдельных случаях и чешуе-корками и геморрагическими корками.

Обычно в этом состоянии пациенты и обращаются к дерматологу, хотя все поправить можно было бы гораздо раньше.

Себорейный дерматит. Диагностика

На сегодняшний день в арсенале доктора трихолога есть много методов, позволяющих оценить состояние кожи пациента, в том числе, кожи волосистой части головы.

С практической точки зрения методы диагностики, применяемые в трихологии, можно разделить на общие (неспециализированные) и специализированные.

1. Для оценки состояния организма: сбор анамнеза, ультразвуковые исследования, методы лабораторной диагностики.

2. Для предварительной постановки диагноза: физикальный осмотр.

Самым информативным методом является дермоскопия. Это неинвазивный оптический метод диагностики кожи, позволяющий оценить морфологические структуры, не видимые невооруженным глазом, и получить клиническую информацию о реальном состоянии кожи. Метод осуществляется с помощью ручного дерматоскопа (десятикратное увеличение), или светового видеомикроскопа (или видеокамеры с линзами увеличения х10,х60,х200 и даже х1000).

Себорейный дерматит. Лечение

Лечение зависит от стадии развития и клинической картины заболевания. При появлении перхоти без наличия воспаления можно ограничиться только наружным лечением, в более серьезных случаях необходима также и внутренняя терапия.

Комплекс наружной терапии включается в себя общие и местные методы лечения.

К общим патогенетическим средствам относятся иммуномодулирующие препараты, антимикотики, антибактериальные системные препараты, НПВС, кортикостероиды, а так же в случае необходимости гормонрегулирующая терапия и применение КОКов у женщин, назначаемые строго по показаниям докторами более узких специализаций.

К более легким наружным компонентам лечения, которые в силах назначить как доктор дерматолог, так и косметолог и трихолог относятся: кератолитические, глюкокортикостероидные, антисептические, дезинфицирующие и противогрибковые средства, действующие на все звенья патогенеза.

1) Кератолитические препараты (пилинги волосистой части головы) помогают бороться с утолщением рогового слоя, шелушением. Как правило, это органические и неорганические кислоты (фруктовые, гликолевые). Они могут быть представлены специальными лосьонами, масками, сыворотками.

Салициловая кислота, как самый частый используемый компонент.

Особенно хороший эффект приносят комбинированные препараты, сочетающие кератолитические свойства салициловой кислоты и противовоспалительные глюкокортикостероидов.

2) Себокорректоры применяются для снижения жирного блеска, устранения себореи и себостаза. Эти компоненты входят, как правило, в шампуни и лосьоны, сыворотки.

Зачастую это средства на основе:

3) Противогрибковый компонент может входить как в состав пилинга, так и в состав шампуня, лосьона в «пост уход» (несмываемая ампула).

4) Противовоспалительные компоненты могут быть представлены в лекарственных средствах (антибиотики, гормоны (кортикостероиды)).

В ухаживающих профессиональных линейках (наносимые на кожу лосьоны, сыворотки и успокаивающие маски) противовоспалительное действие оказывают:

• экстракты трав, растений, цветков,
• камфора,
• ментол,
• эвкалипт,
• масла (чайного дерева) и пр.,

В линейке профессиональной косметики OPTIMA существует комплекс средств от перхоти, который выполняет все необходимые задачи.

Линия от перхоти (OPTIMA, Италия)

Активное лечение начинается применения маски от перхоти, которая используется 2 раза в неделю. Наносить ее необходимо на кожу головы перед мытьем на 15-20 минут, затем смыть водой. Функцию очищения в данной линейке выполняет шампунь от перхоти за счет содержащейся в нем салициловой кислоты. Следующий этап, после очищения кожи головы и ее подготовки к лечению, использование интенсивного тоника от перхоти. В его составе:

• пироктоноламин — противовоспалительное, противогрибковое действие,
• масло чайного дерева — растительный антисептик, успокаивающее действие,
• комплекс эластаб — увлажняющее и успокаивающее действие.

Применение: 2 раза в неделю, в среднем расход на одно нанесение – ½ ампулы. Активный курс лечения – около двух месяцев.

После этого с активного концентрированного состава можно уйти идентичный, но менее концентрированный состав лосьона от перхоти. Лосьон применяется 1 раз в 2 дня, наносится на кожу головы и не смывается. Для профилактики можно применять лосьон раз в полгода небольшими курсами (1,5 – 2 месяца). Противопоказаний для длительного применения нет.

Изредка, после начала активного курса, когда применяется и маска, и шампунь, и интенсивный тоник от перхоти, может возникнуть ложное усиленное выпадение волос. Необходимо помнить о том, что в этом момент происходит активное, усиленное очищение кожи головы от застрявших, мертвых волос, которые должны были выпасть. Через 2-3 месяца будет заметен рост новых волос, которые придут на смену выпавшим.

Помимо этого, в лечении себорейного дерматита хорошо себя зарекомендовал отечественный препарат гель Кудзитол, благодаря своим активным компонентам:

• салициловая кислота, биосера, полисорбат – кератолитики, обладают хорошими очищающими свойствами,
• кофеин и никотиновая кислота (витамин РР) – нормализуют кровообращение, стимулируют деление клеток волосяного фолликула. Это позволяет использовать препарат и как стимулятор процессов, происходящих в волосяном фолликуле.
• ментол – позволяет активно бороться с зудом кожи головы, основной жалобой, которую зачастую предъявляют пациенты с себорейным дерматитом и другими зудящими дерматозами.
• экстракт Кудзю — фитоэстроген, обладающий мощным противовоспалительным свойством.

Применение геля: 1 раз в день, ежедневно, курс – 2-3 месяца, постепенно снижая кратность применения.

Источник

Себорея: нутрицевтики, парафармацевтики и пробиотики

Антилевский В.В., к.м.н.
г. Минск, Беларусь

Под названием себорея принято понимать болезненное состояние кожи, связанное с отделением сальными железами увеличенного по сравнения с нормой количества кожного сала измененного химического состава (Ю.Ф. Королев 1972 г.). Себорея является фоном развития или этиологическим фактором угревой сыпи, пиодермитов, розовых угрей, алопеций, шелушащихся поражений кожи лица, туловища, волосистой части головы.

Изменения физиологического состояния, являющиеся основой себореи, развиваются под влиянием нарушений деятельности эндокринной и нервной систем. Отмечено повышенное салоотделение при болезни Иценко-Кушинга, супрагенитальном синдроме, семиномах, в период полового созревания юношей и девушек, у беременных женщин, во второй половине менструального периода половозрелых женщин (временно преобладают андрогены), при лечебном и экспериментальном введении в организм мужских половых гормонов.

Кожа и ее дериваты (сальные и потовые железы, волосяные фолликулы) андрогензависимы. Повышенная продукция андрогенов в организме усиливает образование кожного сала (себорея, которая может проявляться самостоятельно, а также быть важным фактором патогенеза акне). Следует отметить, что мужские половые гормоны — андрогены (тестостерон, дигидроэпиандростерон, андростендион и др.) образуются не только в половых железах мужчин, но и в небольших количествах в организме женщин (в надпочечниках, яичниках и коже).

В тканях-мишенях андрогены (тестостерон) под влиянием фермента 5-альфа-редуктазы превращается в биологически более активный дегидростерон (ДГТ), который, связываясь с рецепторами, активирует специфические участки генома ДНК клеток, кодирующие тканеспецифичные информационные (матричные) РНК (мРНК), обеспечивающих синтез определенных для данной клетки наборов белков, необходимых для реализации сигнала от андрогенов; одновременно происходит активация синтеза рибосомной и транспортной РНК, ускоряя клеточное деление. Вероятность развития андрогензависимой патологии (себорея, гирсутизм, андрогенная алопеция) и степень ее проявления зависит от количества биологически активных андрогенов и повышения чувствительности андрогенных рецепторов в коже. Aнтагонисты андрогенов, эстрогены, также имеют рецепторы в коже и ее образованиях, и выполняют иную, чем у андрогенов, функцию — торможение продукции кожного сала.

Среди причин развития себореи, самое непосредственное участие принимает нервная система. Усиление салоотделения наблюдается при переутомлении, стрессах для которых характерно повышение тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. У больных себореей наблюдается слабость и инертность раздражительного процесса, проявляющаяся легкой эмоциональной возбудимостью и раздражительностью, нарушением сна, повышенным потоотделением, склонностью к гипотонии и гипергликемии, лабильностью сердечно-сосудистой системы, легкой половой возбудимостью. Усиление парасимпатических влияний наблюдается также в период полового созревания, что приводит к усиленной секреторной активности СЖ, вегетативным нарушениям (стойкий красный дермографизм, гипергидроз, акроцианоз). Влияние на течение себореи оказывают заболевания желудочно-кишечного тракта (гастрит, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, холецистит, колит), хронические инфекционные заболевания (хр. тонзиллит, гайморит, кариес и т. п.), гиповитаминозы, недостаточность цинка в организме, снижение иммунных сил в организме.

Различают жирную, сухую и смешанную формы себореи. В зависимости от консистенции и химического состава кожного сала жирную себорею подразделяют на жидкую себорею и густую себорею. Нарушение салоотделения создает благоприятную почву для появления комедонов, угрей, атером, пиодермитов, дерматитов, алопеций.

Жирная себорея чаще протекает по типу жидкой. Проявления жидкой себореи возникают преимущественно у женщин в возрасте 10-14 лет. Около 40% больных жидкой себореей — мужчины, причем первые признаки у них появляются на 1 -2 года позже, чем у женщин. Болезненное состояние кожи становится максимальным у 16-20, а у мужчин — к 18-22 годам.

Примерно у 20-30% больных мужчин и 3% женщин себорея проявляется по типу густой себореи (Ю.Ф. Королев 1972 г.) Она развивается в возрасте 16-20 лет и выражается в умеренном усилении салоотделения на коже лица, груди и спины. Кожа у больных типу густой себореей жирна, но кожное сало настолько сгущено и смешано с отшелушивающимися роговыми чешуйками, что кожа кажется сухой, воспаленной, нередко морщинистой. Вследствие пониженной эластичности она с трудом собирается в складку, грубая, имеет тусклый цвет. Кожный рисунок усилен, наблюдается выраженное расширение выводных протоков сальных желез зияют. Кожное сало выдавливается с трудом, имеет густую консистенцию и неприятный запах. Чувствительность кожи к инсоляции, действию высоких и низких температур, химическим раздражителям снижена.

Сухая себорея — заболевание кожи вследствие гипофункции сальных желез. Проявляется сухостью кожи, шелушением, фолликулярным гиперкератозом, экзематизацией. Локализуется на коже в/ч головы (волосы сухие, истончены), разгибательных поверхностях верхних и нижних конечностей, боковой части туловища.

Смешанная себорея является комбинированной формой, когда симптомы жирной себореи наблюдаются в области кожи лица, а сухой себореи — в области в/ч головы. Кроме того, можно наблюдать смешанные формы себореи, когда на лице клинические проявления жидкой жирной себореи, а на коже в/ч головы — густой жирной себореи.

Гистопатология себореи: при густой жирной себорее наблюдается утолщение эпидермиса за счет выраженного гиперкератоза (особенно в устьях волосяных фолликулов), СЖ гипертрофированы, переполнены жиром. Вокруг кровеносных и лимфатических сосудов отмечается гистиолимфоцитарный воспалительный инфильтрат.

При жидкой себорее преобладает гиперплазия СЖ. При сухой себорее — фолликулярный гиперкератоз, недостаточное развитие сального волосяного аппарата.

Источник