БАДы для сердца и сосудов в Санкт-Петербурге
Производитель: Now Foods/ NOW International
Производитель: Now Foods/ NOW International
Действующее вещество (МНН): Убихинон
Производитель: Now Foods/ NOW International
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: LACTONOVA Nutripharm PVT Ltd.
Производитель: ВИС ООО
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: Arum Inc. JP
Производитель: Ростовская фарм. ф-ка
Производитель: Now Foods/ NOW International
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: ООО «ВТФ»
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: Now Foods/ NOW International
Действующее вещество (МНН): Убихинон
Производитель: ООО «ВТФ»
Действующее вещество (МНН): Дигидрокверцетин
Производитель: Эвалар ЗАО
Действующее вещество (МНН): БАД
Производитель: Клиника Института биорегуляции и геронтологии ООО
Производитель: Queisser Pharma
Действующее вещество (МНН): Вазаламин
Производитель: Клиника Института биорегуляции и геронтологии ООО
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: Solgar Vitamin and Herb
Действующее вещество (МНН): Поликосанол; красный ферментированный рис (монаколин-К); фолиевая кислота; коэнзим Q10, астаксантин
Производитель: MEDA Pharma S.p.A
Производитель: Queisser Pharma
Действующее вещество (МНН): Коэнзим Q 10
Производитель: Эвалар ЗАО
Действующее вещество (МНН): БАД
Производитель: ОАО Марбиофарм
Действующее вещество (МНН): Холестерол
Производитель: S.I.I.T srl
Введите свой номер
© 2021 Общество с ограниченной ответственностью «ПроАптека»
Лицензия на осуществление фармацевтической деятельности
№ ЛО-77-02-010669
Адрес: 127282, г. Москва, ул. Чермянская, д. 2, стр. 1, + 7 (495) 737-35-00, 737-35-01
Источник
Сердечно-сосудистая система (бад)
Только сообщения c 8.00-20.00
Столички в соц. сетях
© 2000—2021. Сеть социальных аптек «Столички». Все права защищены.
Выбрать другой город
Мы отправили смс/сообщение с кодом на ХХХ
Желаем приятных покупок с сетью аптек «Столички»
Для добавления в избранное, пожалуйста, войдите
Вы уверены, что хотите бронировать товары именно в аптеке « » по адресу: ул. Павловская, 18с2?
В аптеке « » доступны не все товары из вашей корзины:
| Наименование | Кол-во |
Забронируйте товары, доступные в данной аптеке или выберите другую аптеку позже
В аптеке « » доступны не все товары из вашей корзины:
| Наименование | Кол-во |
Забронируйте товары, доступные в данной аптеке или выберите другую аптеку позже
Под заказ
Источник
КАРДИОЛОГИЯ И АНГИОЛОГИЯ:ЛЕКАРСТВА ВЫБОРА
Сердечно-сосудистые заболевания
Более миллиарда людей на нашей планете страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями (ССЗ), около 16,2 млн россиян. Россия занимает 2 место в мире по количеству людей с ССЗ. На долю болезней системы кровообращения сейчас приходится 17,1% всей заболеваемости взрослого населения и 2,1 % детского населения России. По данным ВОЗ, ССЗ по-прежнему занимают лидирующее положение в структуре смертности населения большинства развитых стран. Доля ССЗ среди всех причин смерти в России составляет 56 %. Вызывает тревогу то, что количество случаев ССЗ постоянно увеличивается, а возраст больных неуклонно молодеет. Общая заболеваемость ССЗ составляет 21841 на 100000 взрослого населения.
К ССЗ принято относить:
— атеросклероз (образование жировых отложений на внутренней оболочке кровеносного сосуда, приводящее к его сужению и закупорке),
— ишемическую болезнь сердца (ИБС атеросклероз коронарных сосудов),
— заболевания сосудов головного мозга, приводящие к инсульту (острому нарушению мозгового кровообращения),
— инфаркт миокарда (одна из форм некроза, омертвения сердечной мышцы),
— артериальную гипертензию (повышенный уровень артериального давления).
Лидирующие позиции среди ССЗ занимают ИБС, артериальная гипертензия, заболевания сосудов головного мозга и инфаркт миокарда.
Общая заболеваемость среди ССЗ:
— ИБС занимает первое место среди ССЗ и составляет 5526 человек из 100000,
— инсультом заболевают ежегодно 350 человек из 100000,
-артериальная гипертония является серьезной проблемой здравоохранения в большинстве стран, в том числе и в России, где ее распространенность среди мужчин составляет 39,2 %, среди женщин 41,1 %,
— инфаркт миокарда в России перенесли 1,5 млн человек.
Смертность от ССЗ в 2004 году в России составила 1287000 человек.
Причины смерти вследствие ССЗ в России:
— от ИБС 27% от всех ССЗ,
— от инсульта 117 человек из 100000,
— после вторичного инфаркта миокарда выживают единицы пациентов.
Основные причины возникновения ССЗ в порядке их появления:
— переедание, гиподинамия, длительный стресс,
— избыточная масса тела,
— повышенный уровень холестерина в крови,
— атеросклероз, сахарный диабет,
— нарушение артериального давления,
— почечная недостаточность и др.
Ишемическая болезнь сердца (ИБС)
Основные формы ИБС стенокардия и инфаркт миокарда.
Стенокардия состояние, когда в сердце не поступает достаточное количество крови из коронарных артерий, появляется ишемия и возникает боль.
Ишемия состояние, когда снижается приток крови к сердцу в результате уменьшения или закупорки просвета сосуда атеросклеротической бляшкой или спазма артерий.
Атеросклеротическая бляшка отложение холестерина в стенке артерии с последующим разрастанием соединительной ткани.
Инфаркт миокарда (ИМ)
ИМ некроз, омертвение, гибель участка сердечной мышцы вследствие закупорки коронарной артерии тромбом из-за атеросклеротической бляшки.
Причины ИБС и ИМ: излишняя физическая нагрузка, эмоциональные стрессы, повышенное артериальное давление, переедание, злоупотребление алкоголем, смена климатических условий.
ЛС для лечения ИБС и ИМ:
— антиагреганты: препятствуют быстрому свертыванию крови и образованию тромбов,
— статины: применяются для снижения уровня холестерина в крови,
— бета-адреноблокаторы: урежают ритм сердца,
— ингибиторы АПФ: блокируют образование ангиотензина II, суживающего сосуды,
— омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты: уменьшают электрическую нестабильность сердечной мышцы, нормализуют состав липидов в клетках миокарда,
— антагонисты кальция: вызывают расширение сосудов, питающих сердечную мышцу,
— пролонгированные нитраты: профилактика приступов стенокардии,
— миокардиальные цитопротекторы: уменьшают ишемию в клетках сердечной мышцы.
Артериальная гипертония (АГ)
АГ опасное, но малосимптомное заболевание, вызванное нарушением механизма регуляции артериального давления (АД) системы кровообращения и его повышением.
Нормальное АД: 120/80 129/84 мм рт.ст.
Высокое нормальное АД: 130/85 139/89 мм рт.ст.
Артериальная гипертония: выше 140/90 мм рт.ст.
Гипертонический криз: повышение до 180/100 220/120 мм рт.ст. и более.
Причины развития АГ: эмоциональные перегрузки, длительный стресс, курение, избыточное употребление соли и алкоголя, несбалансированное питание, гиподинамия, ожирение.
— бета-адреноблокаторы: снижают АД, из-за уменьшения сосудосуживающего действия адреналина и урежения ритма сердца,
— ингибиторы АПФ: блокируют образование ангиотензина II, суживающего сосуды, снижают АД,
— антагонисты кальция: снижают АД, блокируют кальциевые каналы в мышечных волокнах сосудов, вызывая их расслабление,
— антагонисты рецепторов ангиотензина II: применяются при сочетании АГ с сердечной недостаточностью, поражением почек и сахарным диабетом,
— диуретики: увеличивают количество выделяемой урины, уменьшая объем циркулирующей крови, снижают АД.
— альфа-адреноблокаторы: применяются при сочетании АГ с аденомой предстательной железы,
— препараты центрального действия: применяются при сочетании АГ с ожирением и расстройством липидного обмена.
Основные синдромы ССЗ
Аритмии нарушение ритма сердечных сокращений.
Различают виды аритмий:
брадикардию частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту,
тахикардию частота сердечных сокращений более 90 ударов в минуту,
мерцательная аритмия хаотичное подергивание сердечной мышцы, ритм сердца неправильный.
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) ослабление сердечной деятельности и нарушение кровообращения сердечной мышцы.
ХСН характеризуется: одышкой, ночным кашлем, отеком ног, удушьем при физических нагрузках, сердцебиением, головокружением, общей слабостью.
Лекарственные препараты в кардиологии и ангиологии
Лебедева Анастасия Юрьевна
Заведующая отделением неотложной кардиологии с блоком кардиореанимации ГКБ No 15 им. О.М. Филатова г. Москвы, врач высшей категории, к.м.н.
К концу XX в. были оценены и изучены прикладные аспекты лечения артериальной гипертонии. Так, было установлено, что пациенты с повышенным уровнем артериального давления составили примерно 30 % от всей популяции в развитых странах, что при экстраполяции на Россию составляет примерно 3540 млн пациентов. Данные Фрамингемского исследования убедительно показали, что наличие артериальной гипертонии в 24 раза повышает вероятность развития хронической сердечной недостаточности, острого нарушения мозгового кровообращения и хронической почечной недостаточности. Критерии эффективности гипотензивной терапии при артериальной гипертензии существенно изменились и дополнились за последнее десятилетие. Стратегия новых подходов к лечению заболевания отражена в документах ВОЗ, Международного общества гипертонии и объединенного Национального комитета по профилактике, диагностике, оценке и лечению повышенного артериального давления США. Наряду с имеющимися критериями эффективности гипотензивной терапии в виде нормализации АД, снижения риска развития ИМ, инсульта, сердечно-сосудистой смерти и сердечной недостаточности, в этих документах названы и такие критерии, как предпочтение видам терапии и препаратам, влияющим на процессы обратного развития гипертрофии левого желудочка, сосудистое ремоделирование, гиперплазию интимы и снижение риска развития атеросклеротических поражений сосудов.
В последние десятилетия медицинская наука прицельно занималась детальным изучением механизма формирования атеросклеротического поражения сосудов, процессов атеротромбоза, путей развития артериальной гипертензии. Накопленные знания привели к созданию высокоэффективных лекарственных препаратов, позволяющих осуществлять воздействие на основные звенья патологического процесса при заболеваниях сердца и сосудов. Внедрение этих лекарственных средств в клиническую практику наряду с расширением хирургических возможностей в лечении заболеваний сердца и сосудов привело к снижению смертности от сердечно-сосудистых заболеваний в ряде стран.
В данном обзоре мы рассматриваем основные группы лекарственных препаратов, применяемых в лечении артериальной гипертензии и ишемической болезни сердца.
Современную кардиологию невозможно представить без бета-адреноблокаторов. При отсутствии противопоказаний они применяются у всех больных ишемической болезнью сердца с целью антиангинального эффекта, снижения риска развития инфаркта миокарда при нестабильной стенокардии, а в случае развившегося инфаркта уменьшения зоны некроза и риска фибрилляции желудочков, предупреждения внезапной смерти после перенесенного инфаркта миокарда, бета-адреноблокаторы являются препаратами первого выбора при артериальной гипертензии, нарушениях сердечного ритма наджелудочковой тахикардии, тахисистолической форме мерцания предсердий, суправентрикулярной и желудочковой экстрасистолии, синдроме «длинного QT». В последние годы круг показаний для применения бета-адреноблокаторов расширился еще больше: они оказались эффективными средствами для снижения симпатической активности, лечения диастолической дисфункции левого желудочка, нарушений ритма у больных с застойной сердечной недостаточностью. Антиишемический эффект этой группы препаратов обусловлен снижением потребности миокарда в кислороде за счет влияния на бета1-адренорецепторы и, как следствие, уменьшения частоты и силы сердечных сокращений (отрицательное хроно- и инотропное действие). Кроме того, возможными механизмами действия бета-адреноблокаторов при ишемии миокарда является улучшение перфузии миокарда за счет уменьшения конечного диастолического давления в левом желудочке и, соответственно, увеличения градиента давления, обусловливающего коронарную перфузию во время диастолы; удлинения диастолы (отрицательное хронотропное действие). При развитии острой ишемии миокарда на фоне артериальной гипертензии значение приобретают их гипотензивные свойства. Антиаритмическое действие бета-адреноблокаторов повышает порог возникновения фибрилляции желудочков и позволяет в определенной степени предотвращать фатальные аритмии в острой стадии инфаркта миокарда, бета-адреноблокаторы выделены в отдельный (II) класс антиаритмических средств. Кроме того, в антиаритмическом эффекте бета-адреноблокаторов могут играть роль их угнетающее влияние на центральную нервную систему (уменьшение симпатической импульсации, идущей к сердцу), антиишемическое действие, улучшение метаболизма миокарда и мембраностабилизирующие свойства, которые, однако, проявляются при использовании очень больших выше терапевтических доз бета-адреноблокаторов.
Влияние на бета2-адренорецепторы определяет значительную часть побочных эффектов и противопоказаний к их применению (например, бронхоспазм, сужение периферических сосудов). Особенностью кардиоселективных бета-адреноблокаторов (в частности, бисопролола, атенолола, метопролола) по сравнению с неселективными (например, пропранололом) является большее сродство к бета1-адренорецепторам сердца, чем к бета2-адренорецепторам. Поэтому при использовании в небольших и средних дозах эти препараты оказывают менее выраженное влияние на гладкую мускулатуру бронхов и периферических артерий; меньше риск развития бронхоспазма или вазоконстрикции с увеличением постнагрузки на миокард. Следует учитывать, что степень кардиоселективности неодинакова у различных препаратов. Индекс сi/бета1 к сi/бета2, характеризующий степень кардиоселективности, составляет 1,8:1 для неселективного пpoпpaнолола, 1:35 для атенолола и бетаксалола, 1:20 для метопролола, 1:75 для бисопролола (бисогамма). Появление высокоселективных бета-адреноблокаторов позволяет значительно повысить эффективность лечения ИБС и артериальной гипертензии у больных с такими сопутствующими заболеваниями, как сахарный диабет, обструктивные заболевания легких и облитерирующий атеросклероз периферических артерий.
Применение средств, уменьшающих содержание в крови холестерина липопротеинов низкой плотности (ХСЛНП), прежде всего препаратов группы ингибиторов гидроксиметилглютарил коэнзим А редуктазы (статинов), в настоящее время является одним из обязательных компонентов вторичной профилактики атеросклеротических заболеваний сосудов. Данные недавно законченных сравнительных исследований режимов гиполипидемической терапии разной интенсивности указывают на целесообразность выраженного снижения уровней ХСЛНП при ИБС и ее эквивалентах. Эти данные стали основанием для предложения нового целевого уровня ХС ЛНП для больных ИБС ее эквивалентами (1.8 ммоль/л). Указывают они и на то, что при обострениях ИБС активную терапию статином (в настоящее время доказательство имеется только в отношении аторвастатина) с целью достижения этого уровня следует начинать уже непосредственно сразу после стабилизации состояния больных.
Врачу, как широкого профиля, так и специалисту, следует принять во внимание эти сведения и воспринимать их как дополнительный стимул к широкому применению «доказанных» препаратов группы статинов у людей, уже страдающих атеросклеротическими заболеваниями, в реальной практике добиваясь хотя бы уровней ХСЛНП, предусмотренных российскими рекомендациями.
Симвастатин (зокор, зоростат, симвастол)
Очень хорошо охарактеризованное активное гипохолестеринемическое средство. В дополнение к действию на ХСЛНП умеренно повышает холестерин липопротеинов высокой плотности (ХСЛВП). Применяется в дозах от 10 до 40 мг/сут. В скандинавском исследовании влияния симвастатина на выживаемость больных ИБС с гиперхолестеринемией, известном как 4S, показано, что снижение уровня ХСЛНП симвастатином приводит к уменьшению инфарктов миокарда и случаев смерти от ИБС. На контингенте больных 4S, в котором доля сосудистой смерти среди всех случаев смерти была очень высокой, это сказалось и на смертности от всех причин.
Позже, в крупнейшем испытании «Защита сердца» продемонстрирована эффективность симвастатина у широкого спектра больных с КБС и ее эквивалентами. Применение симвастатина сопровождалось уменьшением частоты различных неблагоприятных событий независимо от исходного уровня ХСЛНП. При относительно низком исходном ХСЛНП (уже целевом, согласно действовавшим тогда рекомендациям) в процессе лечения симвастатином практически всегда происходило дальнейшее снижение показателя, а клинический эффект не отличался от наблюдаемого у больных с более высокими исходными уровнями ХСЛНП. Соответственно, данные HPS явились первым основанием для существенного снижения «стартовых» и целевых уровней ХСЛНП при ИБС и ее эквивалентах. Аторвастатин (липримар, аторис). К настоящему времени наиболее распространенное и наиболее изученное средство группы статинов. Обладает высокой гипохолестеринемической активностью. Кроме того, аторвастатин существенно снижает уровень триглицеридов. По действию на ХСЛНП аторвастатин превосходит другие разрешенные к применению статины, кроме розувастатина. В крупных испытаниях изучена эффективность и соответственно оценена безопасность разных доз препарата, в том числе на значительном числе больных и максимальной дозы 80 мг. Экспозиции к аторвастатину к настоящему времени подвергнуто огромное число людей, в том числе и в странах с хорошей системой учета побочных явлений при применении лекарств.
Клиническое изучение аторвастатина проведено на широком спектре пациентов. В проведенных испытаниях благодаря высокой активности препарата был достигнут и поддерживался существенно более низкий уровень ХСЛНП, чем в большинстве длительных исследований других ингибиторов ГМГ-КоА редуктазы.
Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и блокаторы ангиотензин II рецепторов
Являются в настоящее время одним из главных средств гипотензивной терапии у больных артериальными гипертензиями при практически всех гемодинамических типах и рекомендуются экспертами Комитета по борьбе с артериальной гипертензией Всемирной организации здравоохранения в качестве препаратов первого ряда. По литературным данным, эти препараты увеличивают показатели выживаемости больных с хронической артериальной гипертензией, снижают риск развития инсульта, инфаркта миокарда, сердечной недостаточности; уменьшая гиперплазию интимы артерий, они способны предотвращать развитие атеросклероза и повышать качество жизни больных гипертензией. Выборочные исследования показали, что, например, иАПФ получает лишь небольшой процент этих больных. Между тем результаты целого ряда крупномасштабных международных клинических исследований доказали, что при должном контроле со стороны врача и использовании комбинированного лечения достижение целого уровня снижения АД во многих случаях вполне реальная задача. Как отмечено по результатам многоцентровых исследований, применение эффективных иАПФ успешно и экономически выгодно у пациентов с АГ. Однако если уже развивается ХСН, иАПФ становятся не одними из самых эффективных, а незаменимыми средствами лечения декомпенсации.
По крылатому выражению E. Braunwald, иАПФ «краеугольный камень лечения декомпенсации». Высокая эффективность ингибиторов АПФ связана в первую очередь с уменьшением гипертрофии левого желудочка и улучшением эластических характеристик миокарда, что обусловлено как их прямым влиянием на миокард через блокаду локальной ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, так и опосредованным воздействием за счет снижения АД и уменьшения постнагрузки на ЛЖ. Не последнюю роль в положительном «диастолическом» действии играет характерное для иАПФ снижение давления заполнения ЛЖ, связанное со способностью этих препаратов усиливать влияние вазодилатирующих простагландинов. Тем не менее, убедительных клинических примеров эффективного применения иАПФ при хронической сердечной недостаточности немного. По данным ретроспективного исследования МISHF, иАПФ слабо снижают смертность больных диастолической хронической сердечной недостаточностью, но все же достоверно замедляют прогрессирование декомпенсации.
Все иАПФ обладают одним принципиально важным механизмом действия ингибированием ренин-ангиотензин-превращающего фермента, что обусловливает уменьшение образования ангиотензина 11 из ангиотензина 1 и торможение распада брадикинина. Отличия между ними заключаются в их физико-химических свойствах, в способности накапливаться в тканях, в которых, взаймодействуя с тканевой ренин-ангиотензиновой системой, они оказывают аутокрин-паракринные эффекты. Этот класс препаратов соединяет в себе преимущества высокой антигипертензивной эффективности и хорошей переносимости с обеспечением высокого качества жизни с доказанным кардио-, васкуло- и ренопротективным действием. Принципиально важно, что при их длительном применении снижается частота сердечно-сосудистых осложнений и увеличивается продолжительность жизни как больных с АГ, так и больных с СН.
Ингибиторы АПФ являются обязательным компонентом правильного ведения больных с ХСН. В настоящее время в России зарегистрировано и используется в клинической практике большое количество препаратов этой группы: каптоприл (КАПОТЕН) и эналаприл (РЕНИТЕК), фозиноприл (ФОЗИКАРД), зофеноприл (ЗОКАРДИС), сиаприл (КВАДРОПРИЛ), рамиприл (ХАРТИЛ). Такой широкий выбор препаратов позволяет врачу подобрать лекарственный препарат с учетом индивидуальных особенностей течения заболевания у конкретного пациента. В недавних Европейских рекомендациях по лечению АГ и особенно в 7 докладе Объединенного Национального Комитета по контролю за кровяным давлением в США подчеркивается значимость этого класса препаратов во многих клинических ситуациях, а при недостаточном антигипертензивном эффекте или в определенных случаях сразу рекомендуется комбинация иАПФ с диуретиками (имеется много фиксированных комбинированных форм, например, КАПОЗИД, КО-РЕНИТЕК). Фармакологическое ингибирование РАС путем подавления активности АПФ имеет огромный потенциал в лечении целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний и, в первую очередь, артериальной гипертонии, ХСН и диабетической нефропатии, что уже сейчас привело к значительным успехам в клинической практике. Вместе с тем, нередко вследствие побочных эффектов (кашель) ингибиторы АПФ не всегда удается эффективно использовать. С другой стороны, ранее отмечалось, что возможно образование АII другими путями, не контролируемыми АПФ, причем этот механизм имеет особое значение именно в сердце и сосудах. Создание препаратов, способных блокировать рецепторы к АII, обеспечивает возможность устранить его эффекты независимо от путей генерации без изменений гомеостаза и других пептидных систем, например, кининовой.
Первым синтетическим блокатором (антагонистом) АII рецепторов, созданным еще в 1971 году, был пептид саралазин. Однако он мог использоваться только для парентерального введения и обладал свойствами частичного агониста. Впервые непептидные блокаторы ангиотензиновых рецепторов (БАР) были синтезированы на основе имидазолиновых производных в середине 80-х годов и явились прототипами для современного поколения этих лекарственных препаратов. Эти субстанции имели преимущества вследствие оральной биодоступности, отсутствия частичной активности агониста и селективности в блокаде рецепторов АII подтипа АТ1. Это новый класс антигипертензивных препаратов, являющихся селективными блокаторами (антагонистами) АТ1-рецепторов и не оказывающих прямого влияния на кининовую систему. Вследствие блокады АТ1-рецепторов снижается повышенное АД за счет уменьшения вазоконстрикции, освобождения альдостерона и катехоламинов, реабсорбции натрия и воды. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов оказались не только эффективными антигипертензивными препаратами, но они по данным экспериментальных и клинических работ, так же, как ингибиторы АПФ, улучшают почечную функцию при диабетической нефропатии, уменьшают гипертрофию миокарда левого желудочка и улучшают показатели центральной гемодинамики при ХСН. Однако БАР предположительно могут иметь и иной спектр действия по сравнению с ингибиторами АПФ. Дело в том, что высвобождение ренина контролируется по принципу обратной отрицательной связи АТ1-рецепторами на клетках юкстагломерулярного аппарата: когда рецептор стимулируется, ренин ингибируется. Блокада этих рецепторов с помощью БАР препятствует ингибированию ренина, его концентрация увеличивается, и это приводит к генерации большего количества АII. Таким образом, при увеличенной продукции АII, в условиях блокады АТ1-рецепторов, создаются условия для стимуляции рецепторов АТ2. Это, как уже отмечалось ранее, может привести к таким желательным эффектам, как вазодилатация и подавление пролиферации через повышенный синтез оксида азота (NO) и систему брадикинина. Подобные характеристики действия БАР могут оказаться весьма полезными для предупреждения развития ранних этапов атеросклеротического поражения сосудов и структурных изменений сердечной и почечной тканей. Блокаторы ангиотензиновых рецепторов по химической структуре можно разделить на 3 группы: бифенилтетразолиевые соединения (ЛОСАРТАН), небифенилтетразолиевые препараты (ЭПРОСАРТАН, ТЕЛМИСАРТАН) и негетероциклические соединения (ВАЛСАРТАН). По степени антагонизма к рецепторам АТ1 выделяют конкурентное (ЭПРОСАРТАН, ЛОСАРТАН) и неконкурентное (ВАЛСАРТАН, ТЕЛМИСАРТАН, ИРБЕСАРТАН, КАНДЕСАРТАН) ингибирование. Впрочем, следует отметить, что истинное значение различного типа связывания с рецепторами остается еще определить. На рецепторы АТ1 действуют не только сами лекарства, но и их активные метаболиты, которые имеются у ЛОСАРТАНА и КАНДЕСАРТАНА. Хотя фармакологические профили различных БАР, несомненно, отличаются вследствие уникальных химических структур, основные параметры действия этих препаратов, представляющие интерес для клинициста, могут быть представлены на примере ЭПРОСАРТАНА. ЭПРОСАРТАН (ТЕВЕТЕН) имеет высокий аффинитет к АТ1-рецепторам и вызывает их дозозависимую блокаду. Почечные эффекты этого препарата проявляются, по-видимому, в меньших дозах, необходимых для снижения АД, причем развиваются как при перегрузке солью, так и при ее ограничении. Одной из особенностей действия ЭПРОСАРТАНА является большая степень воздействия по сравнению с другими БАР на симпатическую активность. Известно, что одним из путей снижения повышенного АД при назначении БАР может быть свойство этих препаратов взаимодействовать с симпатической нервной системой. Повышенная активность РАС неизбежно приводит к увеличенной стимуляции АТ1 и, соответственно, к гиперактивности симпатической нервной системы. Изучение БАР только началось, и полную характеристику и оценку этому классу давать преждевременно. Однако уже сегодня нет никаких сомнений в том, что БАР имеют все основания занять самые достойные позиции в лечении целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний.
Антагонисты кальция (АК)
В течение нескольких лет вопрос об эффективности и безопасности применения АК дигидропиридиновой группы в лечении ИБС и их влияния на основные механизмы развития атеросклероза оставался открытым. В настоящее время имеется весьма солидная база экспериментальных данных о возможности замедлить поражение сосудистой стенки с помощью антагонистов кальция, особенно на ранних этапах развития атеросклероза. Это относится к препаратам дигидропиридиновой группы 3-го поколения ЛАЦИДИПИНУ и особенно АМЛОДИПИНУ (НОРВАСК, ТЕНОКС). Описанные ранее такие антиатеросклеротические свойства АМЛОДИПИНА, как ингибирование миграции и пролиферации гладкомышечных клеток сосудистой стенки, снижение внутриклеточной аккумуляции липидов, антиоксидантное действие и др., необходимо было проверить в специальных клинических исследованиях. Работы по оценке влияния АК на течение атеросклеротического процесса у больных с ИБС выполнялись в последнее десятилетие, однако их организация и условия проведения не позволили получить окончательный ответ на этот важный вопрос. В этом плане важны результаты недавно представленного исследования PREVENT (Проспективная рандомизированная оценка сосудистых эффектов НОРВАСКА). В этом исследовании, выполненном в условиях двойного слепого метода, участвовало 825 больных с различными формами ИБС, верифицированной с помощью количественной коронарной ангиографии (КАГ). Анализ клинических и повторно выполненных инструментальных данных через 3 года показал, что в группе, получавшей АМЛОДИПИН, частота повторных госпитализаций в связи с ухудшением состояния была меньше на 35 %, необходимость в проведении операций по реваскуляризации миокарда на 46 % меньше. Частота всех клинических осложнений в целом была на 31 % ниже по сравнению с контрольной группой (все различия достоверны). В тоже время АМЛОДИПИН значимо замедлил прогрессирование атеросклероза в сонных артериях. Необходимо подчеркнуть, что уменьшение толщины стенки сонной артерии на фоне АМЛОДИПИНА не зависело от влияния на уровень АД, что служит дополнительным доказательством прямого антиатеросклеротического действия АК. Следует отметить, что при лечении ИБС мы преследуем три основных цели: устранение или уменьшение ишемии миокарда, улучшение качества жизни больных и улучшение прогноза отдаленного исхода заболевания. Основными направлениями лечения можно считать следующие: антиатеросклеротическое, антитромботическое, антиангинальное или антиишемическое (в случаях безболевой ишемии миокарда). Таким образом, АК, наряду с высокими антиангинальными (антиишемическими) свойствами, могут дополнительно оказывать и прямое антиатерогенное действие. Эти характеристики класса препаратов, безусловно, поставят АК в более выгодные позиции в лечении стабильной стенокардии. В соответствии с рекомендациями Европейского общества кардиологов (1997 г.) и Американского колледжа кардиологов (1999 г.), АК являются обязательным компонентом антиангинальной терапии стабильной стенокардии как в виде монотерапии (в случае противопоказаний к бета-блокаторам), так и в виде комбинированной терапии в сочетании с бета-блокаторами и нитратами. Наиболее рациональными являются комбинации производных дигидропиридинов (пролонгированные формы НИФЕДИПИНА, АМЛОДИПИН) с бета-блокаторами. В одной из последних работ, посвященных оценке возможностей сочетанного применения этих препаратов, было показано, что добавление АМЛОДИПИНА к терапии бета-блокаторами у больных с исходно низкой толерантностью к физической нагрузке приводило к достоверному увеличению толерантности. Антагонисты кальция особенно показаны больным при наличии вазоспастической стенокардии и эпизодов безболевой ишемии. Целесообразно напомнить, что применения короткодействующих АК, которые потенциально могут увеличить риск сердечных осложнений, следует избегать. Таким образом, подводя итоги начавшейся несколько лет тому назад дискуссии по вопросам безопасности АК, можно констатировать, что получено много новых свидетельств ценности этого класса препаратов в лечении ИБС и АГ. За прошедшие годы мы стали свидетелями значительного укрепления позиций АК в современной фармакотерапии сердечно-сосудистых заболеваний и возможностей их более широкого использования.
Являются антиангинальными (или антиишемическими препаратами), т.е. обладают способностью препятствовать появлению ишемии миокарда или уменьшать ее выраженность. За счет этого нитраты могут купировать (при использовании быстродействующих лекарственных форм) или предупреждать появление приступов стенокардии. Поэтому нитраты назначают в первую очередь больным ишемической болезнью сердца (ИБС), страдающим стабильной стенокардией напряжения. Антиангинальное действие нитраты оказывают также при вазоспастической стенокардии и при нестабильной стенокардии. Положительного влияния нитратов на прогноз жизни больных с острым инфарктом миокарда (ИМ) и больных, недавно перенесших ИМ, продемонстрировать не удалось. В исследованиях ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) и GISSI-3 (Gruppo Italiano per lo Studio della Sopravvivenza nell’Infarto Miocardico) не было выявлено достоверного влияния нитратов на смертность и частоту осложнений у больных после острого ИМ. В связи с этим в последнем варианте рекомендаций Европейского общества кардиологов нитроглицерин для внутривенного применения не рекомендуется для рутинного использования у всех больных острым ИМ. Вместе с тем в этих же рекомендациях отмечается, что нитраты остаются терапией первой линии для лечения таких больных, если у них есть приступы стенокардии. Отсутствие ишемии миокарда и приступов стенокардии как ее проявлений делает применение нитратов бесполезным, так как не доказано, что нитраты способны влиять на течение ИБС как таковой. По этой же причине бесполезно назначать нитраты больным с подозрением на наличие ИБС или с факторами риска ИБС (что, увы, иногда встречается в практической деятельности). В то же время, нитраты по-прежнему не имеют конкуренции для купирования приступов стенокардии. Наиболее удобны для применения короткодействующие нитраты в форме спрея (НИТРОКОР).
Мета-анализ клинических исследований с применением антитромбоцитарных средств продемонстрировал 25 % снижение риска развития повторного ИМ и смерти у больных после перенесенного ИМ. Аспирин рекомендуется назначать всем больным (в отсутствие противопоказаний) немедленно после установления предварительного диагноза острого коронарного синдрома и продолжать неопределенно долго в амбулаторных условиях в дозе 75-150 мг. По различным оценкам, около 90 % после ИМ принимают аспирин. Несмотря на многолетнюю историю исследования антиагрегантов, ежегодно появляется большое количество новых данных, касающихся применения этого класса лекарственных средств. Более того, роль тромбоцитов в развитии атеросклероза и его осложнений не вполне ясна. Так, сравнительно небольшое ингибирование агрегации тромбоцитов аспирином (АС) приводит к значимому повышению выживаемости больных в основных группах риска сосудистых осложнений. Создается впечатление, что тиенопиридины в этом смысле являются препаратами, подавляющими агрегацию тромбоцитов в оптимальной степени. К этой группе препаратов, которые подвергаются тщательному изучению, относятся ТИКЛОПИДИН (ТИКЛО) и КЛОПИДОГРЕЛЬ (ПЛАВИКС). При высоком риске развития сердечно-сосудистых осложнений прием производных ТИЕНОПИРИДИНА (ТИКЛОПИДИН и КЛОПИДОГРЕЛ) снижает частоту развития инсульта, инфаркта миокарда и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний в большей степени, чем прием аспирина; применение этих препаратов реже приводит к развитию желудочно-кишечных кровотечений, но чаще сопровождается возникновением кожной сыпи и диареи.
Диуретики являются одним из наиболее ценных классов гипотензивных средств. Их отличают низкая или умеренная стоимость, высокая эффективность, хорошая переносимость и доказанное положительное влияние на сердечно-сосудистую заболеваемость и смертность. Клиническая ценность диуретиков подтверждена в сравнении с новыми классами антигипертензивных средств (STOP Hypertension-2, САРРР). Большинство описанных нежелательных эффектов таких, как гипокалиемия, нарушение толерантности к глюкозе, дислипидемия, импотенция, описаны при применении высоких доз диуретиков. Доказанной метаболической нейтральностью обладает ИНДАПАМИД (АРИФОН-РЕТАРД, РАВЕЛ СР) в форме ретард, эффективный в суточной дозе 1,5 мг. Оптимальная доза наиболее изученного тиазидного диуретика гидрохлортиазида составляет 12,5 мг. В очень низких дозах диуретики повышают эффект других препаратов и не дают нежелательных метаболических эффектов. Обычное лечение АГ не предполагает использование калийсберегающих и петлевых диуретиков, однако при сочетании АГ с застойной сердечной недостаточностью, особенно в период декомпенсаии последней, применение ФУРОСЕМИДА (ЛАЗИКС) и ТОРАСЕМИДА (ДИУВЕР) в сочетании со СПИРОНОЛАКТОНОМ (ВЕРОШПИРОН) является абсолютно необходимым. При назначении диуретиков рекомендуется контроль содержания калия в сыворотке крови через 3-4 недель после начала лечения. В качестве препаратов выбора диуретики рекомендуются у пожилых людей, больных изолированной систолической гипертонией, сердечной недостаточностью. Обсуждается целесообразность преимущественного применения диуретиков в низких дозах при наличии диабета. Препараты противопоказаны при подагре. Требуется уточнение целесообразности их применения при дислипидемии, а также у сексуально активных мужчин. Диуретики очень широко применяют в комбинациях с другими препаратами.
Метаболический подход к лечению ИБС за последние несколько десятилетий неоднократно переживал периоды необычайного подъема интереса, которые сменялись периодами скептицизма по отношению к лекарственным препаратам, влияющим на обмен веществ в ишемизированной клетке. Несмотря на то, что в основе ишемии миокарда лежат метаболические нарушения, до недавнего времени терапевтические подходы, направленные на коррекцию сердечного метаболизма, при лечении больных ИБС практически не использовались. Лишь в последние годы мировая кардиологическая общественность вновь заговорила о необходимости цитопротекции. Появились исследования, подтверждающие эффективность применения давно забытой поляризующей смеси, ТРИМЕТАЗИДИНА и других препаратов. Известно, что уменьшение окисления жирных кислот в миокарде приводит к тому, что большая часть ПИРУВАТА поступает в цикл Кребса, что ведет к уменьшению клеточного ацидоза и сохранению жизнеспособности клеток. Оксидантный стресс всегда регистрируется при остром инфаркте миокарда, послеоперационном периоде после кардиохирургических вмешательств, кардиогенном шоке, балонной коронарной ангиопластике. Метаболические нарушения являются общим элементом патогенеза этих синдромов, и все большее число исследователей рассматривают метаболическую коррекцию как эффективный подход к лечению ишемии. Более ясное понимание регуляторных механизмов позволяет судить о том, что метаболические препараты (ОМАКОР, ЭЛТАЦИН), действие которых направлено на ограничение избыточного окисления жирных кислот в ишемизированном миокарде и активацию катаболизма глюкозы, в дополнение к обычным тромболитическим средствам и препаратам, восстанавливающим кровоснабжение миокарда, становятся мощным средством терапевтического воздействия. В комплексном лечении ИБС, артериальной гипертензии и сопутствующей ей цереброваскулярной недостаточности есть место для ангиопротекторов (ПЕНТОКСИФИЛЛИН, АСКОВЕРТИН), нейрометаболических стимуляторов (КАЛЬЦИЯ ГОПАНТЕНАТ), но следует помнить, что несмотря на серьезные теоретические предпосылки для использования этих препаратов их эффективность не доказана в больших клинических исследованиях.
Современная фармакология предоставляет врачу огромный выбор лекарственных средств для лечения сердечно-сосудистых заболеваний, что позволяет подобрать оптимальную терапию практически любому пациенту. Так как пациенты, страдающие ССЗ, вынуждены принимать препараты пожизненно, при назначении лечения необходимо учитывать удобство применения, возможное развитие побочных эффектов и стоимость лекарств.
Эгис: исследование НОРЕ подарило надежду
С 10 по 12 октября с.г. в Москве прошел Российский Национальный конгресс кардиологов «От диспансеризации к высоким технологиям».
В рамках конгресса состоялся симпозиум с международным участием «Какую надежду подарило нам исследование НОРЕ». НОРЕ (в переводе с английского «надежда») было инициированно Канадским Исследовательским Советом, проводилось в течение 7 лет и охватило 9,5 тысяч кардиопациентов, включенных в группу высокого риска. Это пациенты с сердечно-сосудистыми заболеваниями: артериальная гипертония, ишемическая болезнь сердца, инфаркт миокарда, инсульт, атеросклероз периферических сосудов, сахарный диабет.
Экс-президент Всемирной Гипертензивной Лиги, член Совета Европейского общества кардиологов и международного общества по гипертонии, лауреат международной премии Галена, профессор Оксфорда Питер Слайт рассказал о методах данного исследования, его целях и результатах. Исследование НОРЕ проводилось так называемым «двойным слепым плацебо-методом» и имело своей целью проследить воздействие на пациентов ингибитора АПФ Хартила (Рамиприла). По мнению профессора, «НОРЕ это краеугольное исследование, которое оказало огромное влияние на клинические руководства и практику кардиологов во всем мире. Можно считать доказанным тот факт, что Рамиприл значительно снижает риск смерти от инфарктов миокарда и инсультов у широкого круга больных высокого риска».
Генеральный секретарь ВНОК, заместитель директора по научной работе государственного научно-исследовательского центра профилактической медицины Росздрава, профессор Светлана Шальнова отметила, что Хартил обеспечивает устойчивое снижение артериального давления в течение суток при однократном приеме (соотношение конечного и пикового эффекта 63 %) и столь же эффективен, если его принимать длительно. Известные аналогичные Хартилу препараты для такого же воздействия требуют 2-, 3- и 4-кратного приема. Более того, Хартил единственный ингибитор АПФ, который доказал способность продлевать жизнь больным высокого риска: он снижает частоту смерти от инфаркта миокарда, инсульта, остановки сердца. Особенно препарат эффективен для больных сахарным диабетом, что важно для россиян, учитывая высокий уровень распространения этой болезни.
Председатель секции артериальной гипертонии ВНОК, руководитель отдела системных гипертензий Российского кардиологического научно-производственного комплекса Росздрава, профессор Ирина Чазова отметила, что исследования НИИ кардиологии Российского кардиологического научно-производственного комплекса показали, что терапия Хартилом (Рамиприлом) приводит к снижению уровня глюкозы (как натощак, так и после загрузки глюкозой), к повышению чувствительности тканей к инсулину. Другим преимуществом Хартила является его более выраженный антигиперзивный эффект по сравнению с другими препаратами этой группы. Важно также и то, что Хартил защищает от повышенного давления и другие органы мишени артериальной гипертонии: головной мозг, почки, периферические сосуды, включая артерии глазного дна.
Препарат рекомендован к применению Всероссийским научным обществом кардиологов, Европейским обществом кардиологов, Агентством по контролю за качеством пищевых продуктов и лекарственных средств США.
Подводя итоги симпозиума, доктор Ласло Почайчи, генеральный представитель ОАО «Фармацевтический завод ЭГИС», сказал: «Мы искренне рады тому, что очередное крупное исследование доказало высокую эффективность производимых нами кардиологических препаратов, которые поставляются сегодня во многие страны мира».
По материалам симпозиума подготовила
Экспериментальное производство медико-биологических препаратов (ЭПМБП)
Экспериментальное производство медико-биологических препаратов Российского кардиологического научно-производственного комплекса с 1990 г. функционирует как самостоятельное структурное подразделение РКНПК, созданное для проведения экспериментальных, опытно-промышленных и технологических работ в областях медицины, биологии и фармацевтики с целью внедрения в практику результатов научных исследований и разработок ученых РКНПК.
Именно здесь, с 1990 г., впервые в России начата реализация программы освоения и выпуска импортозамещающей продукции, в том числе производство новых препаратов и оригинальных лекарственных средств по лицензиям отечественных и западных фирм.
Наряду с промышленным производством лекарств на ЭПМБП ведутся работы по созданию готовых форм новых ЛС совместно с российскими учеными-разработчиками из научно-исследовательских институтов и инновационных фирм.
В настоящее время ЭПМБП это государственное фармацевтическое предприятие, на котором в полном объеме внедрена система обеспечения качества всей выпускаемой продукции. Продуктовый портфель насчитывает около 20 ЛС, среди которых сердечно-сосудистые препараты.
Отдельное место в деятельности предприятия занимает производство готовых лекарственных форм нового тромболитика «Рекомбинантной проурокиназы», созданного учеными РКНПК и применяемого в клинической кардиологии и офтальмологии, а также при проведении НИР в области молекулярной биологии, медицинской биохимии и генетики.
Проурокиназа рекомбинантная (Prourokinase recombinant)
Фибринолитики (ЛС, влияющие на свертывание крови и функцию тромбоцитов)
Форма выпуска и состав: Пор. лиоф. для приготовления инфуз. р-ра, содержащий 2 000 000 ME (23,5 мг) проурокиназы рекомбинантной.
Особенность химической структуры: Сериновая протеаза, представляющая собой одноцепочечную молекулу с молекулярной массой 46,000 Да, состоящую из двух полипептидных цепей с молекулярными массами 17,000 и 29,000 Да, которые соединены дисульфидным мостиком.
Механизм действия: Проурокиназа рекомбинантная специфически катализирует превращение плазминогена в плазмин протеазу, способную лизировать фибриновые сгустки.
Показания: Острый инфаркт миокарда, Пуролазу применяют в качестве тромболитического средства при окклюзии коронарных сосудов.
Для улучшения прогноза лечения больных: препятствование возникновению тромбоза и восстановление коронарного кровотока, до сих пор использовались 4 направления терапевтического вмешательства, являющиеся золотым стандартом лечения в постинфарктном периоде ингибиторы АПФ, статины, антиагреганты и бета-адреноблокаторы. Несмотря на большие успехи, достигнутые в профилактике ССЗ, смертность больных, перенесших инфаркт миокарда, остается высокой, особенно от внезапной смерти. Поэтому перед специалистами-кардиологами встала необходимость разработки новых методов лечения больных, перенесших инфаркт миокарда (ИМ). В основе патогенеза внезапной смерти лежит электрическая нестабильность миокарда, который после ИМ утрачивает жизнеспособную ткань и становится гипертрофированным и подверженным воздействию ряда нейроэндокринных факторов. Этим обусловлен риск вторичного ИМ. Современные методы комплексной терапии профилактики вторичного ИМ направлены на устранение нарушений, способствующих электрической нестабильности. Но до сих пор должного внимания не получила терапия, нормализующая состав липидов в мембранах клеток после ИМ. Мембраны клеток являются составной частью кардиомиоцитов и клеток проводящей системы сердца. Состав липидов мембран непостоянный в них происходит кругооборот некоторых жирных кислот. Электрическую нестабильность сердца, вызванную ишемией, можно уменьшить путем выстраивания длинноцепочечных Омега-3 полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) в мембраны клеток миокарда, т.е. применением высокоочищенных длинноцепочечных Омега-3 ПНЖК в дозе 1 г/сут (главным образом эйкозапентаеновой и докозагексаеновой кислот).
В золотой стандарт лечения в постинфарктном периоде в дополнение к ингибиторам АПФ, статинам, дезагрегантам и бета-адреноблокаторам вошел пятый элемент омега-3 ПНЖК. Высокое содержание и чистота действующего вещества позволяет добиться эффекта в отношении сердечно-сосудистых заболеваний. Исследования показали, что в результате дополнения схемы лечения новым методом удается достичь улучшения прогноза жизни для лиц, перенесших инфаркт. По результатам одного из крупнейших на сегодняшний момент исследования по вторичной профилактике инфаркта GISSI-Prevenzione (в нем приняли участие 11 324 человек, длительность наблюдения 3,5 года), на фоне применения омега-3 ПНЖК в постинфарктном периоде общая смертность снижается на 20 %, а риск внезапной коронарной смерти на 45%. В то же время никакого положительного влияния от включения в терапию витамина Е у таких же пациентов отмечено не было.
Форма выпуска: 1000 мг, 28 капсул.
Действующее вещество: 1 г капсулы содержит 90 % омега-3 ПНЖК (46 % эйкозапентаеновой кислоты, 38 % докозагексаеновой кислоты, 6 % другие омега-3 ПНЖК).
НПП «Камелия»
Научно-производственное предприятие «Камелия» было основано в 1993 году.
В 1994 году предприятие начало выпуск своей первой продукции экстрактов лекарственных трав, предназначавшихся для фармацевтической промышленности.
В 1998 и 2001 годах предприятие дважды стало победителем московского городского конкурса «Московский предприниматель», начав активную деятельность по внедрению новых разработок фармацевтической продукции, в том числе выпустило ряд собственных брендовых препаратов.
В августе 2003 года в работу была запущена новая линия по производству серии БАД.
Одной из последних разработок коллектива «Камелии» является БАД «Антихолестерин», который был создан для того, чтобы помочь людям, страдающим атеросклерозом. Комплексное обследование больных в клинике лечебного питания ГУ НИИ питания РАМН показало, что включение БАД в состав базисной терапии ишемической болезни сердца и гипертонической болезни привело к значительному снижению выраженности основной симптоматики этих расстройств.
Антихолестерин
Форма выпуска и состав: 30 тб. по 0,5 г
Экстракт люцерны, кальция стеарат, лактоза.
Область применения: в качестве общеукрепляющего средства, способствующего нормализации липидного и холестеринного обмена, снижающего риск развития атеросклероза, повышающего неспецифическую резистентность организма
До последнего времени считалось, что атеросклероз является непрерывно прогрессирующим заболеванием, и с помощью лекарственной терапии можно лишь замедлить или, в крайнем случае, приостановить его развитие. В результате завершившегося в марте 2006 г. исследования ASTEROID выяснилось: атеросклеротический процесс обратим. Такие данные были получены при применении препарата группы статинов Крестора (розувастатина).
Динамика атеросклеротических изменений оценивалась при помощи наиболее точного и самого современного метода оценки размеров бляшки внутрисосудистого ультразвукового исследования (ВСУЗИ), который позволяет получить послойное изображение стенки сосуда и измерить объем бляшки.
Исследование проводилось более чем в 50 клинических центрах США, Канады и 7 стран Западной Европы; в нем приняли участие 507 пациентов с атеросклерозом коронарных артерий. В течение 2 лет все пациенты получали Крестор в дозе 40 мг/сут. Ультразвуковое исследование проводилось до начала терапии и по ее окончании.
Результаты исследования: уменьшение относительного объема бляшки в оцениваемом сегменте коронарной артерии по разным показателям и регресс атеросклеротических изменений по этим показателям у более половины пациентов, а также было отмечено выраженное снижение уровня холестерина липопротеидов низкой плотности ЛПНП на 53 % и повышение уровня холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП) на 15 %.
КРКА главный партнер Российского Национального Конгресса Кардиологов
Конгресс, состоявшийся в столице в середине октября, был посвящен проблемам фундаментальных исследований и новым медицинским технологиям в кардиологии, а также новым подходам в профилактике и лечении сердечно-сосудистых заболеваний. Международный уровень Конгресса подчеркивает тот факт, что в его работе приняли участие представители всех регионов РФ, а также ученые из стран СНГ и иностранные специалисты.
Поддерживая исследования в области лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы и способствуя обмену опытом между специалистами высокого класса, компания «КРКА» организовала в рамках научных программ два сателлитных симпозиума и шесть докладов, а также представила свои препараты для лечения заболеваний сердечно-сосудистой системы ингибитор АПФ Энап (эналаприл), дигидропиридиновый антагонист кальция Тенокс (амлодипин), диуретик Равел СР (индапамид), препараты из группы статинов Вазилип (симвастатин) и Аторис (аторвастатин), а также антиагрегант Зилт (клопидогрел).
50-летний опыт исследований и производства лекарственных средств «KРKA» использует в разработке новых препаратов, а также разрабатывает новые лекарственные формы для уже существующих продуктов в четырех основных направлениях: лечение сердечно-сосудистых заболеваний, заболеваний желудочно-кишечного тракта и обмена веществ, лечение заболеваний ЦНС и инфекционных заболеваний.
Профилактика увеличит продолжительность жизни
Сегодня в России болезни ССЗ в общей структуре смертности составляют 56 % и занимают печальное первое место такую статистику озвучили участники пресс-конференции «Итоги Российского национального конгресса кардиологов. Развитие кардиологии в России в рамках нацпроекта «Здоровье», проходившей 16 октября в Москве.
В ходе Российского национального конгресса кардиологов, проходившего в Москве с 10 по 12 октября, более 4000 тысяч ведущих специалистов в этой области медицины не только обсудили новые методики лечения, но и представили национальные рекомендации по профилактике, диагностике и лечению сердечно-сосудистых заболеваний. Кардиологи считают, что в национальном проекте «Здоровье» одним из приоритетных направлений целесообразно избрать профилактику сердечно-сосудистых заболеваний, что даст возможность добиться в короткие сроки положительных изменений по всем неинфекционным заболеваниям в связи с общностью факторов риска.
«Мы можем продлить жизнь нашему пациенту, но для того, чтобы не допустить развития заболевания, нужна профилактика», сказала генеральный секретарь Всероссийского научного общества кардиологов Светлана Шальнова, заметив, что болезни системы кровообращения, бронхолегочные и онкологические заболевания, как правило, имеют одни факторы риска курение, ожирение, малоподвижный образ жизни.
Как отметила замдиректора Департамента развития медицинской помощи и курортного дела Минздравсоцразвития РФ Екатерина Какорина, первые результаты дополнительной диспансеризации, проходящей сейчас в рамках нацпроекта «Здоровье», подтверждают у каждого десятого обследуемого (а это люди в возрасте от 35 до 55 лет), впервые обнаруживаются заболевания сердечно-сосудистой системы.
Источник