B12 витамин нервная система

Витамин B12: за что отвечает и кому сдавать?

Без витамина В12 полноценное функционирование организма невозможно. Безупречная работа нервной системы, синтез ДНК, выработка клеток крови — это лежит на «плечах» В12. Чаще с дефицитом вещества сталкиваются вегетарианцы и беременные женщины. Однако группа риска намного больше, чем кажется на первый взгляд. Кому нужно сдавать анализ на витамин В12?

Научное название витамина — цианокобаламин или кобаламин. Это вещество, содержащее в структуре цианогруппу и кобальт. В12 — «напарник» фолиевой кислоты, с которой участвует в метаболических процессах (расщепление жиров, белков, углеводов). Иными словами, витамин работает в каждой клетке тела! Существует доступное каждому исследование, которое покажет уровень витамина в организме — достаточно сдать кровь и обратиться с результатом к врачу-терапевту. В большинстве случаев потребность в анализах возникает, когда появляются жалобы на здоровье. Однако витамин В12 довольно коварен, дефицит проявляются не сразу и симптомы неоднозначны.

Как получить витамин В12

Животные продукты — единственный источник цианокобаламина, который можно получить с пищей. В организме человека витамин не синтезируется, поэтому важно контролировать показатель тем, кто придерживается вегетарианского образа жизни. Красное мясо, печень, почки, птица, рыба, яйца и молочные продукты — это основное, что формирует запас витамина. В меньшей части — водоросли, но они не так хорошо усваиваются организмом. В нашем теле существует «депо», где хранятся запасы цианокобаламина и находится оно в печени. Иногда запасы истощаются, организм испытывает дефицит B12, что приводит к проблемам с нервной системой, ЖКТ и выработкой гемоглобина (риск развития анемии). 20% женщин репродуктивного возраста в России страдают анемией и одна из причин — недостаток кобаламина.

Где используется витамин B12?

Костный мозг. Здесь цианокобаламин необходим, чтобы клетки правильно делились и копировали свою ДНК. Если витамина мало, копирование протекает с ошибками, возникают мутации и клетки плохо делятся. У человека развивается анемия из-за невозможности производить достаточное количество эритроцитов. Тромобоциты и лейкоциты также могут снижаться.

Нервная система. Оболочки нервных клеток состоят из жирных кислот (Омега-3 и другие жирные кислоты). Одни жирные кислоты организм синтезирует самостоятельно, другие — получает вместе с пищей. Для того чтобы они стали оболочками нервных клеток, их необходимо окислить, в этом процессе участвует кобаламин. Если его мало, то клетки нервной системы начинают плохо обновлять оболочки. Итог — страдает центральная и периферическая нервная системы.

ЖКТ. Цианокобаламин необходим, чтобы пищеварительная система полноценно функционировала и всасывала полезные вещества/микроэлементы из пищи.

Кому нужно знать показатель? Зачем делать анализ

1. Вегетарианцы. Витамин содержится в животных продуктах, некоторые формы — в водорослях, но организму трудно их усвоить полноценно. Чем меньше в рационе мяса, птицы, молочных продуктов, тем выше риск дефицита кобаламина. Значит ли это, что приверженцы вегетарианского образа жизни обречены на дефицит важного элемента?

— Нет, это означает, что человек, решив отказаться от животных продуктов, должен сдать анализ и проверить запасы витамина, — объясняет Анастасия Арсенёва, врач-гематолог, основатель движения «Мамы против дефицита железа». — Есть две формы, которые можно измерить в лаборатории — активная форма (холотранскобаламин) и неактивная (цианокобаламин). Для начала рекомендуется сдать цианокобаламин, чтобы понять, всё ли хорошо с запасами витамина или первые проблемы начались. Вегетарианцам необходимо ежегодно сдавать анализ. Если показатели будут низкими, то восполнить запас можно с помощью уколов витамина — инъекции быстро приводят показатели в норму. Другой вариант — специальные вегетарианские добавки.

2. Беременные и многодетные женщины. В группу риска попадают женщины на этапе беременности, а также мамочки, у которых было две беременности подряд с небольшим интервалом. При вынашивании ребёнка расходуется большое количество витамина, так как он необходим для полноценного развития малыша. Также ребёнок при рождении «забирает» некоторое количество нужного вещества.

3. Хронические болезни. При некоторых проблемах со здоровьем всасываемость витамина снижается. Чаще это хронические болезни ЖКТ — язва, гастрит, нарушения кишечного всасывания. В группе риска пациенты с целиакия (непереносимость глютена). Если вам диагностировали целиакию, рекомендуется сдать анализ.

4. Возраст 50+. С возрастом всасывание и усвоение кобаламина из пищи ухудшается. Поэтому ежегодный анализ на витамин после 50 лет лишними не будет. Возрастное снижение витамина — риск появления в будущем неврологических проблем и атеросклероза.

Показания к анализу

1. Вы — в группе риска (вегетарианство, возраст 50+, беременность и роды 2-х детей с небольшим интервалом, наличие хронических заболеваний).

2. У вас появились симптомы дефицита (покалывание и онемение конечностей, снижение работоспособности и т.д.)

3. Для выявления некоторых заболевания (болезнь Альцгеймера, почечная недостаточность, цирроз печени и другие).

4. При наличии болезней (атрофический гастрит, хронические воспалительные заболевания, анатомические пороки тонкой кишки).

5. Новорождённые дети (чтобы исключить генетическую патологию, влияющую на усваиваемость витамина).

Своевременное назначение анализа на кобаламин помогает избежать многих заболеваний, например, диагностировать проблемы с всасываемостью питательных веществ в желудочно-кишечном тракте или макроцитарную анемию.

— Дефицит витамина появляется не сразу, — объясняет Анастасия Арсенёва. — В первое время сложно догадаться, что есть проблемы. В печени большой запас витамина, даже при вегетарианском образе жизни этого запаса женщинам хватит на 3 года. У мужчин — до 5 лет, поскольку по физиологическим причинам они меньше расходуют витамина (нет беременности и родов).

Симптомы дефицита В12

Опасность для здоровья в том, что симптомы дефицита не всегда ярко выражены. Вы отлично себя чувствуете, следовательно, нет повода идти к врачу. Нехватка вещества проявляется тогда, когда организм в течение нескольких лет недополучал кобаламин. Чаще это выражается:

появлением глоссита (язык становится красным, «лакированным», появляется чувство жжения), стоматита (язвочки на слизистой рта);
проблемами с пищеварением;
развитием В12-дефицитной анемии;
мышечной слабостью и появлением чувства постоянной усталости, головокружения, обмороков;
покалывания и онемение в конечностях;
ослабление иммунных сил организма.

Нормальное количество витамина придаёт человеку работоспособность и бодрость, повышает концентрацию внимания.

Нормы витамина

Норма отличается в зависимости от возраста, наличия заболеваний или физиологических состояниях (беременность). Нормы у мужчин и женщин разнятся незначительно. Единица измерения уровня витамина — нг/л, пмол/л. Верхние и нижние границы уровня следующие:

До 200 нг/л — дефицит кобаламина.
200-300 нг/л — пограничное состояние, рекомендуются дополнительные исследования.
Выше 300 нг/л — уровень витамина достаточный для полноценной работы организма.

О чём говорит повышением уровня витамина? Недостаток витаминов, как и их избыток, может быть опасен. Однако подобные состояния встречаются намного реже.

— Если уровень витамина выше нормы, а человек при этом не принимает витамин В12, то это может говорить о нарушении работы печени, наличии злокачественных образований и т.д., — объясняет Любава Казакова, врач-терапевт МДЦ «ЭЛИСА». — Если говорить о передозировке витамином, как препаратом, то возможны осложнения (аллергическая реакция, нарушение работы почек, тремор конечностей).

Высокий уровень вызывают:

нарушения работы печени;
миелопролиферативные заболевания;
истинная полицитемия;
рак крови;

Низкий уровень витамина провоцируют:

проблемы всасываемости питательных веществ;
отказ от продуктов животного происхождения;
ограничение в питание, строгие диеты;
у маленьких детей — нехватка витамина в молоке матери.

Анализ на витамин В12: подготовка и результаты

Биоматериал для анализа — кровь. Как подготовиться к сдаче анализа?

1. Анализ сдаётся натощак. Последний приём пищи за 12 часов до похода в лабораторию.

2. Не перенапрягайтесь перед сдачей анализа, отдохните 10-15 минут перед забором крови.

3. Накануне сдачи анализа не курите, не употребляйте спиртные напитки.

4. Не употребляйте лекарственные препараты за 24-48 часов до сдачи анализа. Если отменить приём медикаментов нельзя, сообщите об этом лечащему врачу.

5. Исключите спортивные тренировки за сутки до сдачи анализа.

Формы витамина: что выбрать для лечения и профилактики?

Цианокобаламин выпускают в форме раствора для инъекций, в форме таблеток, пастилок, спрея. При дефиците витамина быстрый эффект дают инъекции витамина. Что касается витаминов с популярных сайтов, то врачи не рекомендуют прописывать их самостоятельно, потому что нельзя «лечить» себя дозами «как у всех».

— При дефиците врач назначает лечение, которое включает витамины, правильную дозировку и форму приёма препарата, — комментирует Любава Казакова. — Всё это, включая длительность приёма, подбирается индивидуально. Если необходимо лечение анемии, связанной с дефицитом фолиевой кислоты или витамина В12, то это другие дозы, которые врач подбирает индивидуально. Дозировка зависит от сопутствующих болезней и результатов анализов.

Где сдать анализ на кобаламин?

Анализ крови сдаётся в поликлинике или частной лаборатории. Срок проведения исследования в среднем 5 дней. Для профилактики рекомендуется проверять показатель витамина ежегодно.

Не забывайте, что полноценный рацион, в котором присутствует мясо, птица, молочные продукты — помогает регулярно пополнять запасы нужного организму вещества.

Источник

Применение цианокобаламина в лечении различных неврологических и др. заболеваний

ВИТАМИН В12 В ЛЕЧЕНИИ ЗАБОЛЕВАНИЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ И НЕКОТОРЫЕ ДР. МЕДИЦИНСКИЕ ПРИМЕНЕНИЯ ВИТАМИНА

Содержание:

Введение в тему

Начиная со второй половины ХХ в. и по настоящее время продолжаются клинические исследования, изучающие эффективность применения витаминов группы В при различных неврологических заболеваниях. Витамины группы В (прежде всего В1 (тиамин), В6 (пиридоксин), В12 (цианокобаламин )) в течение многих лет широко используются в клинической практике. Одной из целей назначения витаминов является восполнение их дефицита, развивающегося при различных состояниях: неполноценном питании или диетических ограничениях у вегетарианцев, хроническом алкоголизме, применении некоторых лекарственных препаратов (например, изониазида), после хирургических вмешательств на желудочно-кишечном тракте, синдроме мальабсорбции. Проведенные исследования показали, что недостаток витаминов группы В даже в развитых странах – совсем не редкость. Так, в США и Великобритании дефицит витамина В12 отмечается у 6% населения, преимущественно в старших возрастных группах [1].

Некоторые генетические заболевания, например пиридоксин-ассоциированная эпилепсия, сопровождаются нарушением метаболизма витаминов группы В. Недостаток основных витаминов указанной группы приводит к разнообразной патологии, включая моно- и полиневропатии, энцефало- и миелопатии дефицитарного генеза [2]. Однако применение витаминов группы В является патогенетически обоснованным и при отсутствии их дефицита – в связи с тем, что в виде своих коферментов они принимают активное участие в биохимических процессах, обеспечивающих нормальную функциональную активность различных структур нервной системы. В этой связи витамины группы В часто называют нейротрофическими или нейротропными витаминами.

Одним из наиболее значимых для нормального развития и функционирования нервной системы является витамин В12 (цианокобаламин).

Кратко о витамине В12.

История открытия витамина В12 началась в середине XIX в. с описания заболевания, главным проявлением которого была особая форма анемии со смертельным исходом. Спустя 20 лет эта болезнь получила название «пернициозная анемия». В 1934 г. врачи Д. Майкот и У.П. Мёрфи получили Нобелевскую премию за открытие лечебных свойств витамина В12, и только спустя 12 лет началось производство лекарственного препарата [3].

Витамин В12 – общее название 2-х химических вариантов молекулы кобаламина – цианокобаламина и гидроксикобаламина. Это единственный витамин, который содержит незаменимые минеральные элементы (главным образом кобальт), а также единственный водорастворимый витамин, способный накапливаться в организме – он аккумулируется главным образом в печени, а также в почках, легких и селезенке. Организм человека не способен к его синтезу. При этом витамин В12 вырабатывается микроорганизмами в пищеварительном тракте любого животного, включая человека, как продукт жизнедеятельности микрофлоры, однако он не может усваиваться, т. к. образуется в толстой кишке и не попадает в тонкий кишечник для всасывания [4, 5].

Витамин В12 в организме человека

Основными источниками витамина B12 для человека являются мясо, говяжья печень, почки, рыба, молоко, яйца. Суточная потребность в витамине B12 для взрослых – от 2 до 3 мкг/сут, для детей – от 0,3 до 1 мкг/сут, беременных и кормящих женщин – от 2,6 до 4 мкг/сут [4].

Цианокобаламин (витамин В12) , превращаясь в организме с помощью ферментных систем в активные коферменты (метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин), участвует в процессе кроветворения и созревания эритроцитов, в синтезе креатинина, метионина, нуклеиновых кислот, необходим для роста и репликации клеток.

Витамин B12 играет важную роль в аминокислотном и углеводном обмене, биосинтезе ацетилхолина, образовании и функционировании белковых и жировых структур миелиновой оболочки нервного волокна, регулирует работу свертывающей системы крови, уменьшает высвобождение возбуждающих нейротрансмиттеров (глутамата). Витамин B12 и метионин, а также витамин С играют значимую роль в работе центральной и периферической нервной системы, участвуя в обмене веществ при выработке моноаминов [6–8].

Причиной дефицита витамина В12 у 50–70% пациентов (чаще – у лиц молодого и среднего возраста, несколько чаще – у женщин) является недостаточная секреция слизистой желудка внутреннего фактора Кастла (ВФК), вызванная образованием антител к париетальным клеткам желудка, продуцирующим ВФК, или к участку связывания ВФК с витамином В12. Примерно в 20% случаев отмечается наследственная отягощенность в отношении дефицита ВФК [9]. В этих случаях следствием дефицита витамина В12 является развитие так называемой пернициозной анемии. Кроме того, дефицит витамина В12 может быть обусловлен опухолью желудка, гастрэктомией, синдромом мальабсорбции, гельминтозами и дисбактериозом, несбалансированным питанием. К другим причинам относятся наследственные заболевания, характеризующиеся нарушением продукции белков, связывающихся с витамином В12, или дефектом образования активных форм витамина; нарушения метаболизма и/или повышенная потребность в витамине (тиреотоксикоз, беременность, злокачественные новообразования), а также длительный прием блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы. Следует отметить, что резерва витамина В12 в организме даже при ограниченном его поступлении хватает на 3–4 года [7–9].

Неврологические расстройства при дефиците витамина В12

Дефицит цианокобаламина, помимо пернициозной анемии, примерно у трети пациентов приводит к поражению нервной системы.

Основными неврологическими проявлениями дефицита витамина В12 являются: поражение спинного мозга (подострая комбинированная дегенерация боковых и задних столбов (канатиков), или фуникулярный миелоз), головного мозга (деменция), зрительных нервов и периферических нервов конечностей с развитием дистальной сенсорной полиневропатии [8]. Возможно также сочетанное поражение центральной и периферической нервной системы.

Прим. ред.: Опишем некоторые заболевания:

Сенсорная полинейропатия

Сенсорная полинейропатия (встречается также полиневропатия) – это системное заболевание нервной ткани неясной этиологии. Оно проявляется как расстройство двигательной активности и нарушение чувствительности. В запущенных случаях подключается сильный болевой синдром.

Фуникулярныймиелоз — поражение спинного мозга, развивающееся вследствие недостаточности витамина В12. Как правило, сочетается с пернициозной анемией. Проявляется нарушением чувствительности и параличом нижних конечностей. Фуникулярный миелоз возникает на фоне дегенеративных процессов, протекающих в боковых и задних канатиках (или столбах) спинного мозга.

На рисунке сегмент спинного мозга

Непосредственными причинами неврологических расстройств являются нарушение синтеза метионина, замедление окисления жирных кислот с нечетным числом атомов углерода и накопление токсичного для нервной системы метилмалоната, вызывающего жировую дистрофию нейронов и демиелинизацию нервных волокон [10]. Кроме того, отмечены накопление в цереброспинальной жидкости (ЦСЖ) нейротоксичных веществ и уменьшение содержания нейротрофических факторов. В экспериментальных работах на лабораторных крысах установлено, что недостаток витамина В12 сопровождается увеличением содержания в ЦСЖ фактора некроза опухоли, уменьшением концентрации эпидермального фактора роста нервов и интерлейкина-6. Коррекция поступления витамина В12 устраняет данные нарушения [11].

В ряде исследований было установлено, что дефицит витамина В12 и витамина В9 (фолиевая кислота) у матери может привести к дефектам развития нервной трубки и формированию патологии нервной системы у плода. Нарушение формирования нервной трубки в период беременности проявляется патологией структур скелета (недоразвитие конечностей, расщепление твердого неба, spina bifida), спинного (миеломенингоцеле) и головного мозга (недоразвитие, кисты, мальформации, гидроцефалия) новорожденных. Результаты нескольких исследований показали, что включение в диету беременных продуктов, богатых фолиевой кислотой, прием адекватных доз фолиевой кислоты и витамина В12 значительно уменьшают риск развития дефектов закладки нервной трубки у плода [12–14].

В настоящее время доказано, что дефицит витаминов В6, В12 и В9, возникающий в результате особенностей диеты и/или нарушения абсорбции, является одним из основных факторов риска развития гипергомоцистеинемии, представляющей собой независимый фактор риска развития атеросклероза, тромбозов, сосудистых заболеваний головного мозга и деменции [15].

Фармакологические эффекты витаминов группы В

Показано, что использование препаратов витаминов группы В, в т. ч. В12, позволяет уменьшить содержание гомоцистеина в крови. Установлено, что назначение высоких доз витаминов группы В значительно снижает прогрессирование атеросклероза на ранних стадиях процесса. Обследование 779 здоровых людей и 188 пациентов с ишемическими инсультами и транзиторными ишемическими атаками показало, что низкий уровень витаминов В9 и В12 в крови, особенно в случаях их сочетанного дефицита, повышает риск развития ишемии головного мозга [16, 17]. Таким образом, дальнейшие перспективы применения витаминов группы В (В9, В1, В6, В12) при сосудистых и нейродегенеративных заболеваниях головного мозга несомненны, однако необходимо проведение клинических контролируемых исследований для оценки эффективности и безопасности лекарственных препаратов.

В настоящее время доказано участие витаминов группы В и, в частности, витамина В12 в реализации познавательных способностей человека. Так, в Оксфордском университете (Великобритания) в течение 10 лет оценивались когнитивные функции 1648 испытуемых в различных возрастных группах. Было установлено, что низкие показатели содержания витамина В12 в сыворотке крови сочетались с повышением концентрации метилмалоновой кислоты и коррелировали с более быстрыми темпами снижения познавательных способностей у обследованных лиц [17,18].

J. Kalita и U.K. Misra (Индия) провели оценку когнитивных функций с использованием методики когнитивных вызванных потенциалов головного мозга у 36 пациентов с мегалобластной анемией в возрасте от 16 до 80 лет [19]. Установлено, что клинические и нейрофизиологические показатели состояния познавательных функций у обследованных были снижены и соответствовали таковым в 14-летнем возрасте. МРТ головы обнаружило изменения белого вещества и признаки корковой атрофии. Аналогичные изменения вещества головного мозга, по данным МРТ, были выявлены и другими исследователями [20, 21].

Установлено наличие корреляции содержания витамина В12 и метилмалоновой кислоты в плазме крови, темпов атрофии вещества головного мозга и снижения познавательных способностей человека. В проспективном исследовании с участием 107 испытуемых в возрасте от 61 до 87 лет в течение 5 лет оценивались вышеуказанные параметры. Ученые пришли к выводу, что низкое содержание витамина В12 в плазме крови является причиной прогрессирующей атрофии вещества головного мозга и последующих нарушений когнитивных функций [22].

Анальгетический эффект

Начиная с 1950-х гг. витамины группы В активно применяются для лечения болевых синдромов различной этиологии. Следует отметить, что до последнего времени болеутоляющий эффект витаминов В1, В6 и В12 неоднократно ставился под сомнение. Поскольку обезболивающий механизм действия указанных веществ долгое время оставался неясным, многие ученые полагали, что анальгетическое действие витаминов группы В – всего лишь эффект плацебо. Однако исследования последних лет позволили создать серьезную теоретическую базу, подтверждающую обезболивающий эффект витаминов группы В при ноцицептивной и невропатической боли. В настоящее время опубликованы результаты более 100 исследований, показавших клиническое улучшение при применении витаминов группы В у пациентов с болевыми синдромами. Предполагают, что витамин В12 имеет наиболее выраженный анальгетический эффект [23, 24].

В 2000 г. было проведено первое рандомизированное контролируемое исследование эффективности внутримышечных инъекций витамина В12 при хронических болях в спине. Результаты клинического неврологического обследования 60 больных в возрасте от 18 до 65 лет показали достоверное уменьшение выраженности болевого синдрома и улучшение двигательных функций. В другом контролируемом исследовании проводилось сравнение эффективности витамина В12 и антидепрессанта нортриптилина в лечении нейропатической боли у 100 пациентов с диабетической полиневропатией (ДПН). Было отмечено достоверное снижение интенсивности боли по визуальной аналоговой шкале (ВАШ) в группе, получавшей инъекции витамина В12, по сравнению с группой, получавшей нортриптилин. Кроме того, на фоне терапии витамином В12 у пациентов с ДПН отмечалось достоверное уменьшение выраженности парестезий, жжения и зябкости ног [23, 25, 26].

Ряд экспериментальных исследований показал наличие обезболивающего эффекта отдельных витаминов группы В и их комплексов при невропатической боли [27, 28]. При сдавливании дорзального ганглия или наложении лигатуры на седалищный нерв вводимые интраперитонеально витамины В1, В6 и В12 уменьшали температурную гипералгезию. Повторные введения витаминов группы В вызывали стойкое уменьшение температурной гипералгезии, причем комбинация витаминов группы В оказывала синергический эффект при обеих моделях невропатической боли.

Исследовано влияние витаминов группы В на активность ноцицептивных нейронов ЦНС. Установлено, что активность ноцицептивных нейронов при стимуляции С-волокон седалищного нерва дозозависимо уменьшается на фоне инъекций витамина В6 и комплекса витаминов В1, В6 и В12. В эксперименте на лабораторных крысах обнаружено подавление ноцицептивных ответов не только в заднем роге спинного мозга, но и в зрительном бугре. Инъекции витаминов В6 и В12 в большей степени уменьшали ноцицептивную активность, чем витамин В1. В экспериментальном исследовании формальдегидной модели ноцицептивной боли также был выявлен антиноцицептивный эффект комбинации В1, В6 и В12, что предполагает действие комплекса витаминов группы В на синтез и функциональную активность медиаторов воспаления [29]. Установлено также, что комплекс витаминов группы В усиливает действие главных антиноцицептивных нейромедиаторов – норадреналина и серотонина. Витамин В12 способен уменьшать высвобождение возбуждающего нейротрансмиттера глютамата в терминалях ЦНС [30, 31].

В исследовании M. Eckert, P. Schejbal (Германия) отмечено значительное уменьшение интенсивности боли и парестезий на фоне лечения комплексом витаминов группы В (пиридоксин, тиамин, цианокобаламин) пациентов с болевыми синдромами и парестезиями, обусловленными полиневропатиями, невралгиями, радикулопатиями и мононевропатиями [32, 33].

В клинических исследованиях и на экспериментальных моделях животных было показано, что при невропатиях витамины группы В усиливают анальгетический эффект нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), а также антиаллодиническое действие габапентина, дексаметазона и вальпроатов [34]. В результате комплексной терапии уменьшаются сроки лечения и риск развития побочных эффектов используемых лекарственных препаратов.

Особо отмечена эффективность сочетанного применения витаминов группы В и НПВП при болях в спине. Установлено, что добавление к диклофенаку комбинации витаминов группы В приводит к более быстрому достижению анальгетического эффекта и позволяет уменьшить дозу НПВП [35].

В 2009 г. в Бразилии проведено рандомизированное двойное слепое исследование эффективности добавления к диклофенаку комплекса витаминов группы В у больных с люмбаго. Через 3 дня лечения у 46,5% пациентов, получавших диклофенак в комбинации с комплексом витаминов группы В, отмечено исчезновение болей, в то время как при монотерапии диклофенаком боли регрессировали только у 29% пациентов [36].

Витамин В12 и фолиевая кислота в онкологии

Актуальным является вопрос о возможности использования витамина В12 в лечении пациентов с онкологическими заболеваниями. Известно, что витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в синтезе нуклеиновых кислот и в процессе репликации клеток. В этой связи среди врачей широко распространено мнение о том, что при имеющемся в организме злокачественном новообразовании применение данных витаминов может способствовать репликации опухолевых клеток и росту новообразования, т. е. оказывать канцерогенный эффект. Однако эта гипотеза не получила подтверждения в клинических и экспериментальных исследованиях. Более того, витамин В12 и фолиевая кислота широко используются в онкологической практике с целью уменьшения нейротоксического действия химиопрепаратов.

Известно, что у пациентов, страдающих онкологическими заболеваниями, часто развивается анемия, в т. ч. вследствие дефицита витамина В12 и фолиевой кислоты. Так, в исследовании S.Tandon, N.R. Moulik et al. (Индия) проводилось изучение эффективности химиотерапии у детей с острым лимфобластным лейкозом. По данным авторов, дефицит фолиевой кислоты и витамина В12 отмечался у 36–66% пациентов. Проведение заместительной терапии витамином В12 и фолиевой кислотой до начала химиотерапии существенно снижало частоту развития побочных эффектов используемых цитостатиков, не уменьшая при этом эффективность лечения и не влияя на отдаленную выживаемость и продолжительность безрецидивного периода [37, 38]. Кроме того, было установлено, что у пациентов с дефицитом витамина В12 отмечались нарушения клеточного и гуморального иммунитета, которые ассоциировались с более высоким риском смерти от побочных токсических эффектов химиотерапии [39].

Работа китайских ученых Ch. Zhou и Yin. Qin (2015) и ряд ранее проведенных исследований показали более низкий процент развития побочных эффектов химиотерапии и лучшую переносимость лечения у пациентов с аденокарциномой легкого, которым до начала применения химиопрепаратов проводилось однократное введение высоких доз фолиевой кислоты и витамина В12. При этом использование витаминов группы В не оказывало негативного влияния на противоопухолевую активность химиопрепаратов [40, 41].

Полученные результаты позволяют сделать предварительное заключение о безопасности применения витаминов группы В у пациентов с онкологическими заболеваниями.

В целом важная роль витамина В12 и широкие возможности его применения при лечении заболеваний ЦНС и периферической нервной системы, как вызванных его дефицитом в организме, так и в качестве адъювантной нейротропной и обезболивающей терапии не вызывают сомнений. Следует отметить, что использование комбинации витаминов В1, В6 и В12 является более эффективным лекарственным средством, чем монотерапия каким-либо из этих витаминов. Оригинальным препаратом, содержащим комплекс витаминов группы В, является Нейробион (Merck, Германия), который представляет собой комбинацию нейротропных витаминов: тиамина (витамин В1), цианокобаламина (витамин В12) и пиридоксина (витамин В6). Нейробион выпускается в виде таблеток и растворов для инъекций. В целом на сегодняшний день доказаны патогенетическая значимость, клиническая эффективность и безопасность использования такого препарата в лечении поли- и мононевропатий, туннельных невропатий различного генеза, а также других заболеваний периферической нервной системы и болевых синдромов…

Источник:

Емельянова А.Ю. , Зиновьева О.Е. Витамин В12 в лечении заболеваний нервной системы // Русский Медицинский Жкрнал. 2016. №7. С. 429-433

Литература

1. Allen L.H. How common is vitamin В12 deficiency // Am J Clin Nutr. 2009. Vol. 89 (2). P. 6935–6965.
2. Луцкий И.С., Лютикова Л.В., Луцкий Е.И. Витамины группы В в неврологической практике // Международный неврологический журнал. 2008. № 2. С. 89–93.
3. Киричек Л.Т. Фармакология витаминов // Международный медицинский журнал. 2001. Т. 7. № 4. С. 97–104.
4. Горбачев В.В., Горбачева В.Н. Витамины, микро- и макроэлементы. Минск: Интерпрессервис. Книжный дом, 2002. 544 с.
5. Спиричев В.Б. Витамины, витаминоподобные и минеральные вещества. Справочник. М.: МЦФЭР, 2004. 240 с.
6. Старчина Ю.А. Витамины группы В в лечении заболеваний нервной системы // Неврология, нейропсихиатрия, психосоматика. 2009. № 2. С. 84–87.
7. Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А., Строков И.А. Витамины группы В в лечении неврологических заболеваний // РМЖ. 2009. № 17 (11). С. 776–783.
8. Markle H.V. Cobalamin // Crit Rev Clin Lab Sci. 1996. Vol. 33. Р. 247–356.
9. Левин О.С. Полинейропатии. Клиническое руководство. М.: Медицинское информационное агентство, 2005. 496 с.
10. Nardin R.A., Amic A.N., Raynor E.M. Vitamin B(12) and methylmalonic acid levels in patients presenting with polyneuropathy // Muscle Nerve. 2007. Vol. 36 (4). Р. 532–535.
11. Veber D., Mutti E. Increased levels of the CD40:CD40 ligand dyad in the cerebrospinal fluid of rats with vitamin B12 (cobalamin)-deficient central neuropathy // J Neuroimmunol. 2006. Vol. 176 (1–2). Р. 24–33.
12. Tompson M.D., Cole D.E., Ray J.G. Vitamin B–12 and neural tube defects: the Canadien experience // Am J ClinNutr. 2009. Vol. 89 (2). Р. 697–701.
13. Molloy A.M., Kirke P.N., Troendle J.F. et al. Maternal vitamin B12 and risk of neural tube defects in a population with high neural tube defect prevalence and no folic acid fortification // Pediatrics. 2009. Vol. 123 (3). Р. 917–923.
14. Candito M., Rivert R., Boisson C. et al. Nutritional and genetic determinants of vitamin B and homocysteine metabolisms in neural tube defects: a multicenter case–control study // Am J Med Genet A. 2008. Vol. 146A (9). Р. 1128–1233.
15. Saposnik G., Ray J.G., Sheridan P. et al. Homocysteine–lowering therapy and stroke risk, severity, and disability: addition finding from the HOPE 2 trial // Stroke. 2009. Vol. 40 (4). Р. 1365–1367.
16. Hodis H.N., Mack W.J., Dustin L. et al. High–dose B vitamin supplementation and progression of subclinical atherosclerosis: randomized controlled trial // Stroke. 2009. Vol. 40 (3). P. 730–736.
17. Clarke R., Birks J., Nexo E. et al. Low vitamin B-12 status and risk of cognitive decline in older adults // Am. J. Clin. Nutr. 2007. Vol. 86 (5). P. 1384–1391.
18. Garrod M.G., Green R., Allen L.H. et al. Fraction of total plasma vitamin B 12 bound to transcobalamin correlates with cognitive function in elderly Latinos with depressive symptoms // Clin. Chem. 2008. Vol. 54 (7). P. 1210–1217.
19. Misra U.K., Kalita J. Comparison of clinical and electrodiagnostic features in B12 deficiency neurological syndromes with and without antiparietal cell antibodies // Postgrad Med J. 2007. Vol. 83 (976). P. 124–127.
20. Verma R. Magnetic resonance imaging findings in vitamin B 12 deficiency neurological syndromes // J. Assoc. Physicians India. 2007 Aug. Vol. 55. P. 563.
21. Misra U.K., Kalita J., Das A. Vitamin B 12 deficiency neurological syndromes: a clinical, MRI and electrodiagnostic study // Electromyogr. Clin. Neurophysiol. 2003. Vol. 43 (1). P. 57–64.
22. Vogiatzoglou A., Refsum H. Vitamin B12 status and rate of brain volume loss in community-dwelling elderly // Neurology. 2008 Sep. Vol. 71 (11). P. 826–832.
23. Данилов А.Б. Применение витаминов группы В при болях в спине: новые анальгетики? // РМЖ. 2008. № 16. С. 35–39.
24. Строков И.А., Ахмеджанова Л.Т., Солоха О.А. Применение высоких доз витаминов группы В в неврологии // Трудный пациент. 2009. № 10. С. 17–22.
25. Tafaei A., Siavash M., Majidi H. еt al. Vitamin B(12) may more effective than nortriptylinein improving painful diabetic neuropathy // Int J Food SciNutr. 2009 Feb 12. Р. 1–6.
26. Sun Y., Lai M.S., Lu C.J. Effectiveness of vitamin B12 on diabetic neuropathy: systematic review of clinical controlled trials // Acta Neurol Taiwan. 2005. Vol. 14 (2). P. 48–54.
27. Dordian G., Aumaitre O., Eschalier A. et al. Vitamin B12 an analgetic vitamin ? Critical examination of the literature // Acta Neurol Belg. 1984. Vol. 84 (1). P. 5–11.
28. Jurna I. Analgetic and analgesia-potentiating action of B vitamins // Schmerz. 1998. Vol. 12 (2). P. 136–141.
29. Franca D.S., Souza A.L., Almeida K.R. et al. B vitamins induce an antinociceptive effect in the acetic acid and formaldehyde models of nociception in mice //Eur J Pharmacol. 2001 Jun15. Vol. 421 (3). P. 157–164.
30. Hung K.L., Wang C.C., Huang C.Y. et al. Cyanocobalamin, vitamin B12, depresses glutamate release through inhibition of voltage–dependent Ca2+ influx in rat cerebrocortical nerve terminals // Eur J Pharmacol. 2009. Vol. 602 (2–3). P. 230–237.
31. Wang S.J., Wu W.M., Yang F.L. et al. Vitamin B12 inhibits glutamate reliase from rat cerebrocortical nerve terminals // Neuroreport. 2008. Vol. 19 (13). P. 1335–1338.
32. Мамчур В.И., Дронов С.Н., Жилюк В.И. Клинико-фармакологические аспекты применения комплексов витаминов группы В в терапии вертеброневрологических болевых синдромов // Здоровье Украины. 2009. № 9. С. 60–61.
33. Eckert M., Schejbal P. Therapy of neuropathies with a vitamin B combination. Symptomatic treatment of painful diseases of the peripheral nervous system with a combination preparation of thiamine, pyridoxine and cyanocobalamin // Fortschr Med. 1992. Vol. 110 (29). Р. 544–548.
34. Mixcoatl-Zecuatl T., Quinonez-Bastidas G.N., Caram-Salas N.L. et al. Synergistic antiallodinic interaction between gabapentin or carbamazepine and either benfotiamine or cyanocobalamin in neuropathic rats // Methods Find Exp Clin Pharmacol. 2008. Vol. 30. P. 431–441.
35. Granados-Soto V., Sánchez-Ramirez G., La-Torre M.R. et al. Effect of diclofenac on the antiallodinic activity of vitamin B12 in a neuropathic pain model in the rat // Proc West Pharmacol Soc. 2004. Vol. 47. P. 92–94.
36. Mibielli M.A., Geller M., Cohen J.C. et al. Diclofenac plus B vitamins versus diclofenac monotherapy in lumbago: the DOLOR study // Curr Med Res Opin. 2009. Vol. 25. P. 2589–2599.
37. Tandon S., Moulik N.R., Kumar A. Effect of Pre-treatment Nutritional Status, Folate and Vitamin B12 Levels on Induction Chemotherapy in Children with Acute Lymphoblastic Leukemia // Indian Pediatric. 2015. Vol. 52 (5). P. 385–389.
38. Linga V.G., Shreedhara A.K., Rau A.T., Rau A. Nutritional assessment of children with hematological malignancies and their subsequent tolerance to chemotherapy // Ochsner J. 2012. Vol. 12. P. 197–201.
39. Erkurt M.A., Aydogdu I., Dikilitas M. et al. Effects of cyanocobalamin on immunity in patients with pernicious anemia // Med Princ Pract. 2008. Vol. 17. P. 131–135.
40. Zhou C. Qin Y., Ming O. et al. Efficacies and adverse reactions of modified vitamin supplement programs before pemetrexed chemotherapy as a second-line treatment against epidermal growth factor receptor (EGFR) mutant wild-type lung adenocarcinoma // Int J Clin Exp Med. 2015. Vol. 8 (8). P. 13716–13723.
41. Takimoto C.H., Hammond-Thelin L.A., Latz J.E. et al. Phase I and pharmacokinetic study of pemetrexed with high-dose folic acid supplementation or multivitamin supplementation in patients with locally advanced or metastatic cancer // Clin Cancer Res. 2007. Vol. 13. P. 2675–2683.

Будьте здоровы!

ССЫЛКИ К РАЗДЕЛУ О ПРЕПАРАТАХ ПРОБИОТИКАХ