Анемия при нехватке каких витаминов

Как понять, каких витаминов вам не хватает и не допустить их дефицита. Подробная и простая инструкция от врача-диетолога

Читайте также

Ранней весной многие чувствуют себя неважно — не проходят слабость и сонливость, внимание и память ухудшаются, волосы и ногти становятся ломкими, а в углах рта появляются незаживающие трещинки. Все это может говорить о дефиците витаминов в организме. Как определить — хватает ли их именно вам, как правильно принимать витамины, и можно ли восполнить их нехватку, скорректировав питание, «Доктору Питеру» рассказала Елена Григорьева, врач-диетолог вышей категории.

— Весеннее плохое самочувствие принято объяснять авитаминозом, но на самом деле это заболевание (тяжелая форма витаминной недостаточности) встречается довольно редко, — поясняет Елена Григорьева, диетолог санатория «Белые ночи». — То, что происходит с организмом весной, корректнее называть «гиповитаминозом». Справиться с ним можно, пополнив «запас» витаминов, микро- и макроэлементов, — катализаторов метаболизма.

Группы витаминов и на что они влияют
Человеческий организм практически не способен синтезировать витамины, а многие из них — даже накапливать. Лишь витамины A, D, E и B12 могут задерживаться в организме в небольших количествах.

— «Хорошая» флора кишечника (микроорганизмы, которые населяют его) может синтезировать немного витаминоподобных веществ, но в основном витамины поступают в организм извне — с едой или с помощью специальных пищевых добавок, — говорит врач-диетолог.

Витамин С — мощный антиоксидант, препятствует старению организма, улучшает процессы заживления поврежденных тканей организма, препятствует развитию атеросклероза, повышает иммунитет и работоспособность. При нехватке витамина С нарушается синтез коллагена, что ведет к повышению проницаемости сосудистой стенки, а значит развитию кровотечений (маточных, носовых, желудочно-кишечных). Кроме того, снижается работоспособность, может появиться слабость, раздражительность, железодефицитная анемия. Наш организм не накапливает витамин С, поэтому рекомендуется регулярно употреблять в пищу содержащие его продукты (шиповник, лимон, сладкий перец, черная смородина, облепиха, капуста брюссельская, капуста белокочанная, апельсины, петрушка, укроп).

Витамины группы В (В1, В2, В3, В5, В6, В12) активно участвуют в работе нервной системы, в процессах регенерации тканей, в синтезе и обмене белков, жиров и углеводов, обеспечивают процесс кроветворения. Нехватка витаминов группы B может вызывать нарушения работы центральной нервной системы и ЖКТ, анемию, воспалительные процессы, поражения кожи, головную боль, тошноту. Избежать этого поможет употребление красного мяса, мяса птицы, злаков (хлеб из муки грубого помола), цельных круп (овсяная, гречневая, пшенная), бобовых, сои, фасоли, рыбы жирных сортов, молока, творога, сыра.

Фолиевая кислота участвует в делении всех клеток и кроветворении. Она необходима для образования ДНК многих биологически активных веществ. При дефиците фолиевой кислоты снижаются не только гемоглобин и эритроциты (что может привести к анемии), но и лейкоциты, и тромбоциты крови. Из-за ее недостатка поражаются органы пищеварения: может возникать воспаление языка, пищевода и желудка, снижение желудочной секреции, диспепсии. Пищевые источники фолиевой кислоты: печень говяжья, бобовые, шпинат, крупы, капуста, твердые сыры, хлеб.

Витамин Н (биотин) участвует во всех видов обмена жиров, белков, углеводов. При его недостатке могут возникнуть такие симптомы, как тошнота, усталость, повышение уровня холестерина в крови.

Витамин А (ретинол) необходим для роста, развития и регенерации тканей, поддержания активности иммунной системы, обеспечения хорошего зрения. Недостаток витамина А ведет к поражению кожных покровов (сухость, ороговение, предрасположенность к фурункулезу) и дыхательных путей (склонность к насморку, бронхитам), снижению устойчивости к инфекциям. Пищевые источники витамина А: печень, желток яйца, масло сливочное, твердые сыры. Также полезны каротиноиды (предшественники витамина А), они содержатся в моркови, петрушке, сельдерее, шпинате, черемше, шиповнике, красном перце, зеленом луке, томатах.

Витамин D ускоряет всасывание кальция в кишечнике и отложение его в костной ткани, способствует улучшению иммунитета. Начальные симптомы D-гиповитаминоза — нарушение сна, раздражительность. Это состояние может возникнуть из-за недостаточного пребывания на солнце, недостатка кальция и фосфора. Пищевые источники витамина D: жир из печени морских животных (лосось, скумбрия, икра, тунец), яйца, сыр, сливочное масло, сметана.

Витамин Е обладает антиоксидантным действием, уменьшает образование тромбов, препятствует развитию атеросклероза сосудов. При гиповитаминозе Е наблюдается мышечная слабость, снижение эрекции у мужчин, увеличение риска выкидышей у женщин, ухудшение зрения, поражение нервной системы. Пищевые источники витамина Е: растительные масла, бобовые, цельные крупы.

Витамин К необходим для нормального свертывания крови и состояния костной ткани, участвует в синтезе белков. Наиболее богаты витамином К шпинат, свинина, помидоры, земляника, цветная капуста.

Помимо витаминов, есть и другие вещества, влияющие на нормальную работу всех систем организма. Они также участвуют в усвоении пищи, регуляции функций, процессах роста, адаптации и развития организма.

Макроэлементы
Кальций влияет на состояние зубов и костей. Необходим для обеспечения сокращения мышц, свертывания крови и передачи нервных импульсов. Содержится в йогурте, твердых сортах сыров, молоке, твороге, жирной рыбе, белокочанной капусте.

Фосфор необходим для минерализации костей и зубов. Его дефицит приводит к анорексии, анемии, рахиту. Содержится в рыбе, пшеничной муке, яйцах, хлебе, в рисе и овощах.

Магний обладает стабилизирующим действием для мембран, необходим для поддержания в нужных количествах кальция, калия и натрия. Недостаток магния приводит к повышению риска развития гипертонии, болезней сердца. Магний содержится в орехах, пшенице, водорослях, бананах.

Микроэлементы
Железо помогает естественным образом наращивать мышцы и поддерживать процесс кроветворения. Содержится в красном мясе, птице, яйцах, говяжьей печени, злаках, фруктах, тыквенных семечках, орехах, фасоли, в чечевице и шпинате.

Цинк важен для иммунитета, роста и фертильности (способность к деторождению — Прим. ред.), больше всего его содержится в красном мясе, птице, устрицах, фасоли, орехах, шпинате.

Йод участвует в нормализации работы щитовидной железы, обеспечивая образование гормонов (тироксина и трийодтиронина). Необходим для роста и дифференцировки клеток всех тканей организма человека.

Причинами гиповитаминоза могут быть:

Употребление продуктов, которые подверглись избыточной тепловой обработке или долго хранились.
Изнурительный рабочий режим, недостаточное количество отдыха, стресс, вирусные и инфекционные заболевания, за счёт активного их использования антиоксидантной системой организма.
Болезни и состояния, при которых может быть понижено усвоение витаминов, или они могут не всасываться вообще (это такие заболевания ЖКТ как синдром мальабсорбции, гельминтозы и хронические инфекции, а также гипертиреоз и онкологические заболевания).
Избыточное употребление алкоголя и кофеина (способствует быстрому выведению некоторых витаминов группы В), а также никотина (под его действием снижается уровень витамина С).

При гипервитаминозе нельзя бесконтрольно принимать витамины и назначать себе их самостоятельно. Это может привести к развитию побочных эффектов — тошноте, выпадению волос, дерматитам, сонливости, головной боли, и других нарушений, в том числе к повреждениям внутренних органов. Например, жирорастворимые витамины накапливаются в печени и обладают токсичностью, поэтому их передозировка может вызывать побочные реакции в организме.

Как правильно сочетать витамины, чтобы они лучше усвоились
Витамины делятся на жирорастворимые (A, D, E, K) и водорастворимые (C, P, B1, B2, B5, B6, B12, фолиевая кислота, биотин).

Жирорастворимые витамины, которые организм способен накапливать, лучше принимать во время еды. Избыток водорастворимых витаминов сразу выводится из организма, поэтому их нужно принимать каждый день.

Также следует обратить внимание на сочетаемость витаминов и минеральных веществ друг с другом. Одни вещества препятствуют взаимному усвоению, другие помогают, а третьи в принципе не могут усваиваться и использоваться организмом по отдельности.

У витамина А хорошая совместимость с витаминами C и E, и минералами — железом и цинком.
Магний способствует усвоению витаминов группы B (кроме B1) и кальция.
Витамин С улучшает усвоение организмом железа, что важно при лечении анемии.
Для увеличения степени усвоения витамина Е следует принимать его отдельно от магния, цинка, меди и витамина D.
Витамины Е и А препятствуют проникновению витамина К в клетки.
Цинк, магний, хром, кальций мешают усвоению железа.

Как не терять витамины:

Покупайте продуктов ровно столько, сколько вы израсходуете через несколько дней. Лучше чаще делать покупки и есть более свежие фрукты или овощи. Больше всего питательных веществ содержится в только что собранных фруктах, ягодах и овощах.
Храните картофель и зерновые продукты в темном и сухом месте. Хлеб и молоко — в непрозрачной посуде, чтобы предотвратить разрушение витаминов A и D под воздействием света.
Не режьте и не трите полезные продукты перед хранением. Это поможет удержать больше витаминов внутри продукта. Низкие температуры препятствуют сильному разложению витаминов, поэтому используйте выдвижной ящик для овощей в холодильнике и храните их в герметичном пакете или контейнере.
Замораживайте продукты — это сохраняет питательные вещества лучше, чем другие методы длительного хранения, такие как сушение, маринование или консервирование.

Как правильно приготовить:

Приготовление на пару — самый щадящий и полезный способ, который поможет сохранить ценные витамины и минералы.
Нарезайте овощи как можно крупнее, так они сохранят больше питательных веществ.
Картофель варите в кожуре.
Мойте продукты быстро. Замачивание может уничтожить большинство водорастворимых витаминов с поверхности овощей или фруктов.
Добавьте немного масла в овощи. Поливая салат оливковым маслом или слегка обжаривая зелень в масле, вы сможете усвоить жирорастворимые витамины, содержащиеся в овощах.

Как понять, каких витаминов не хватает:

Определить необходимую дозировку при дефиците витаминов поможет соответствующий анализ крови. Проконсультируйтесь со своим врачом и подробно опишите симптомы, чтобы он назначил правильную диету и подобрал оптимальный витаминно-минеральный комплекс.

Кроме того, нужно знать, что существуют территориальные группы риска по гиповитаминозу. Так, Северо-Западный регион характеризуется дефицитом йода у населения, здесь чаще встречаются заболевания щитовидной железы.

В России профилактическая доза витамина D как для ребенка, так и для взрослого — 500-1500 МЕ. Однако, для людей, страдающих ожирением, остеопорозом или заболеваниями эндокринной системы, эти дозы могут быть увеличены.

Как не допустить дефицита витаминов — действенная стратегия:

При формировании рациона стоит обратить внимание на пищевую пирамиду, разработанную диетологами. В ее основании лежат злаки, овощи, фрукты.

Ешьте больше блюд из цельного зерна (каши, макароны), отдавайте предпочтение хлебобулочным изделиям из муки грубого помола, а растительные масла для заправки салатов лучше используйте нерафинированные. Употребляйте достаточно мясных, рыбных блюд, кисломолочных продуктов, яиц, орехов, зелени. В рационе обязательно должны присутствовать свежие сезонные овощи и фрукты.

Если вы много занимаетесь спортом, имеете хронические заболевания, беременны или у вас есть другие показания для приема витаминов в виде добавок рекомендуется обсудить рекомендуемые комплексы и дозировки с врачом.

Общие правила приема витаминов:

основная часть витаминов усваивается только с приемом пищи,
нельзя запивать витамины кофе, газированной водой или молоком,
нужно учитывать правила сочетания микроэлементов,
нельзя превышать рекомендованную суточную дозу витаминов.

Источник

В12-дефицитная анемия — симптомы и лечение

Что такое в12-дефицитная анемия? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Слесарчук О. А., гематолога со стажем в 15 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

B12-дефицитная анемия (B12ДА) — это заболевание, при котором снижается уровень эритроцитов и гемоглобина из-за недостатка в организме витамина В12.

Синонимы: анемия Аддисона — Бирмера, мегалобластная, пернициозная анемия.

Витамин B12 участвует в образовании всех клеток крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов), клеток желудочно-кишечного тракта и обеспечивает нормальное функционирование клеток нервной системы. Поэтому при анемии, связанной с дефицитом витамина B12, часто наблюдаются признаки поражения желудочно-кишечного тракта и нервной системы, а в анализе крови снижается уровень тромбоцитов и лейкоцитов [3] .

Распространённость

B12ДА встречается у 1500 человек на 1 миллион населения, как у детей, так и у взрослых. Однако чаще болеют люди старше 60 лет. У женщин заболеваемость выше, чем у мужчин: соотношение 10:7 [1] [2] .

Причины B12-дефицитной анемии

Причинами развития B12ДА являются недостаточное поступление витамина в организм, нарушение его высвобождения из пищи, нарушение всасывания, транспорта, обмена (метаболизма) или повышенное его расходование. Разберём подробнее каждую причину.

1. Недостаточное поступление. Витамин B12 содержится только в продуктах животного происхождения. Если с пищей поступает мало витамина В12 или не поступает совсем, например при вегетарианстве или веганстве, через 2-4 года развивается B12ДА. У грудных детей дефицит может развиться при сниженном содержании B12 в грудном молоке из-за дефицита витамина у матери [1] [2] [3] [4] [8] .

2. Нарушение высвобождения В12 из пищи может быть вызвано следующими причинами:

Утратой или повреждением париетальных клеток желудка. Витамин B12 в пище присутствует в белковой форме. В желудке В12 высвобождается из пищи под воздействием соляной кислоты и ферментов желудочного сока, расщепляющих белок. Соляная кислота вырабатывается париетальными клетками желудка. Причинами нарушения её продукции может быть утрата или повреждение париетальных клеток в результате:
Хирургического вмешательства на желудке: тотальной или субтотальной резекции, например при раке желудка.
Атрофического гастрита — хронического воспаления желудка. В том числе аутоиммунного гастрита, при котором иммунная система ошибочно распознаёт париетальные клетки желудка как чужеродные и разрушает их с помощью специфических антител.
Рака или полипоза желудка, которые повреждают и вытесняют париетальные клетки слизистой оболочки.
Недостатком ферментов поджелудочной железы. После высвобождения из пищевых белков витамин В 12 связывается с белком слюны гаптокоррином, который защищает витамин от кислой среды желудка. В двенадцатиперстной кишке В12 высвобождается под воздействием ферментов поджелудочной железы. Причинами нехватки ферментов может быть недостаточность поджелудочной железы, хронический панкреатит или синдром Золлингера — Эллисона (опухоль поджелудочной железы) [17] .

3. Нарушение всасывания витамина в тонком кишечнике. Возможные причины:

Недостаток внутреннего фактора Кастла. После высвобождения витамина из белков слюны В12 связывается с внутренним фактором Кастла — белком, который вырабатывают париетальные клетки желудка. Только благодаря этой связи витамин может всасываться в тонком кишечнике. Причины недостатка внутреннего фактора Кастла:
Врождённый дефицит внутреннего фактора Кастла — наследственное заболевание, которое характеризуется дефектом гена, ответственного за образование этого фактора.
Утрата париетальных клеток желудка.
Врождённые и приобретённые болезни кишечника:
Синдром Имерслунд — Гресбека — редкое наследственное заболевание, вызванное нарушением работы рецептора сubam в подвздошной кишке. С помощью этого рецептора происходит всасывание витамина В12.
Целиакия — непереносимость глютена, при которой повреждается слизистая оболочка тонкого кишечника.
Болезнь Крона — хроническое воспалительное заболевание кишечника.
Опухоли тонкого кишечника, в том числе лимфомы.
Резекция участка подвздошной кишки.
Длительный приём некоторых лекарственных препаратов: ингибиторов протонной помпы, аминосалициловой кислоты, метформина, колхицина, неомицина, бигуанидов, циметидина, оральных контрацептивов и др. [1][2][3][4][6][9][10]

4. Нарушение транспорта. После всасывания в кишечнике витамин B12 поступает в кровь, где связывается с белком-транспортёром транскобаламином II. Он доставляет витамин клеткам-потребителям. Врождённый дефект белка-транспортёра либо появление к нему антител приводит к нарушению транспорта витамина B12 и к его дефициту [11] .

5. Нарушение метаболизма. Проникая из крови в клетки, витамин B12 принимает участие в сложных биохимических процессах, приводящих к синтезу ДНК, делению и созреванию клеток, обмену жирных кислот и гомоцистеина. Врождённые и приобретённые дефекты ферментов, обеспечивающих эти процессы, могут приводить к развитию B12ДА [2] [4] .

6. Повышенное расходование витамина В12. Может быть вызвано [4] :

Состояниями, связанными с повышенным потреблением: многоплодная беременность [18] , тиреотоксикоз[19] , онкогематологические заболевания (множественная миелома, миелопролиферативные заболевания).
Конкурентным потреблением витамина: бактериями, например при дивертикулёзе и синдроме «слепой петли»; паразитами — при дифиллоботриозе и власоглаве [3] .

Симптомы В12-дефицитной анемии

При дефиците внутреннего фактора, дефиците транспортного белка, нарушении внутриклеточного метаболизма и некоторых других врождённых состояниях симптомы B12ДА могут появиться у детей в первые месяцы или годы жизни. При недостаточности поступления с пищей или нарушении всасывания симптомы развиваются постепенно, обычно у детей в возрасте старше 7 лет и у взрослых.

Все проявления B12ДА можно разделить на 3 группы:

симптомы, связанные со снижением гемоглобина — анемический синдром;
симптомы поражения желудочно-кишечного тракта — гастроэнтерологический синдром;
симптомы поражения нервной системы — нейропсихический синдром.

Каждая из этих групп симптомов может присутствовать по отдельности, а может встречаться их сочетание.

Анемический синдром

При B12ДА, как и при любой анемии, наблюдается бледность кожи, иногда с желтушным оттенком. Может беспокоить общая слабость, повышенная утомляемость, сонливость, одышка при незначительной физической нагрузке.

Возможно учащённое сердцебиение, шум в ушах, головокружение, потемнение в глазах, мелькание «мушек» перед глазами. Обращает на себя внимание снижение памяти, работоспособности, успеваемости в школе или ВУЗе. У детей на фоне анемического синдрома возможно нарушение роста и развития.

Симптомы поражения желудочно-кишечного тракта

Для больных B12ДА специфичным симптомом является воспаление языка, которое сопровождается неприятными ощущениями и болями. При этом язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками («лакированный язык», Гунтеровский глоссит), участками воспаления, трещинами и изъязвлениями. Может наблюдаться появление язвочек в углах рта и болей в деснах и губах.

Возможно снижение аппетита и, как следствие, потеря веса, ощущение тяжести в животе, диарея. Иногда незначительно увеличивается печень и селёзенка, что может быть выявлено при пальпации живота врачом либо при УЗИ органов брюшной полости.

Симптомы поражения нервной системы

Поражение нервной системы при B12ДА называется фуникулярным миелозом. Он затрагивает задние и боковые столбы спинного мозга, а также периферические нервы. Чаще встречается у мужчин. Это состояние проявляется онемением, парестезиями (ощущением ползанья мурашек), слабостью в ногах и нарушением походки. Реже наблюдаются подобные жалобы со стороны рук, при этом возникает трудность при выполнении точных движений.

Иногда нарушается слух, обоняние, зрение, возникают психические нарушения от раздражительности до тяжёлой деменции и психоза. Могут возникнуть такие неврологические проявления, как недержание мочи и непроизвольная дефекация. У детей раннего возраста симптомами поражения нервной системы могут быть мышечная слабость, дрожание, непроизвольные сокращения мышц. Возможна задержка психомоторного развития и потеря навыков [1] [2] [3] [4] [6] [7] .

Патогенез В12-дефицитной анемии

Витамин B12 поступает в организм с продуктами животного происхождения: мясные продукты, яйца, сыр, молоко. Из связи с белками пищи витамин высвобождается сначала под воздействием кулинарной обработки, а затем соляной кислоты и ферментов желудочного сока.

В двенадцатиперстной кишке витамин B12 соединяется с внутренним фактором Кастла, который синтезируется париетальными клетками желудка. Благодаря фактору Кастла витамин B12 поступает в клетки слизистой оболочки подвздошной кишки. После этого он связывается с транспортным белком транскобаламином II и переносится кровью клеткам-потребителям, в основном в печень и костный мозг.

В клетке витамин B12 преобразуется в два кофермента: метилкобаламин и аденозилкобаламин . Коферменты — это соединения, необходимые для функционирования ферментов.

Метилкобаламин является коферментом для фермента метионинсинтазы, который преобразует одну аминокислоту — гомоцистеин в другую — метионин. При сбое этого процесса в организме накапливается гомоцистеин, не образуются пиримидиновые основания, необходимые для формирования ДНК. В результате нарушается синтез ДНК и процессы деления клеток. К этому изменению особенно чувствительны быстроделящиеся клетки — кроветворные клетки костного мозга, из которых образуются клетки крови, а также эпителиальные клетки желудочно-кишечного тракта. Отсюда появление таких изменений в анализе крови, как анемия, лейкопения (снижение количества лейкоцитов), тромбоцитопения (снижение количества тромбоцитов), а также атрофия слизистых оболочек.

Второй кофермент — аденозилкобаламин — принимает участие в обмене жирных кислот, который необходим для метаболизма миелина (вещества, образующего оболочку нервных волокон). Неправильный обмен жирных кислот вследствие недостатка витамина B12 приводит к накоплению токсичных для нервной системы кислот — метилмалоновой и пропионовой. Нарушается синтез миелина в задних и боковых столбах спинного мозга. Как следствие, появляется клиника поражения нервной системы [1] [2] [3] [4] [6] .

Классификация и стадии развития В12-дефицитной анемии

Классификация В12ДА по причинам развития:

Наследственные (врождённые) формы. Описаны у детей с генетическими аномалиями, которые приводят к нарушению транспорта и метаболизма витамина B12.
Приобретённые формы:
первичная форма обусловлена аутоиммунной причиной дефицита витамина B12, то есть наличием антител к париетальным клеткам желудка или к фактору Кастла. Зачастую первичная форма B12ДА осложняет течение таких заболеваний, как аутоиммунный тиреоидит, витилиго или сахарный диабет 1 типа[6] .
Вторичная форма возникает на фоне строгой веганской диеты [3][7][11] .

Стадии развития B12ДА:

Начальная — латентный дефицит. Уровень витамина в сыворотке крови снижен, однако число эритроцитов и уровень гемоглобина остаются в норме. Клинических проявлений на данной стадии может не наблюдаться. Лабораторно возможно выявить изменение параметров эритроцитов: увеличение среднего объёма эритроцита (параметр MCV в анализе крови) и среднего содержания гемоглобина в эритроците (параметр MCH).
Стадия клинических проявлений. Наблюдается при снижении уровня гемоглобина, когда появляются симптомы анемии, и при поражении нервной системы.

Степени тяжести В12ДА:

Лёгкая — снижение уровня гемоглобина до 90 г/л.
Средней тяжести — уровень гемоглобина в пределах 90-70 г/л.
Тяжёлая — уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Осложнения В12-дефицитной анемии

Задержка роста и развития у детей возможна в результате снижения гемоглобина при B12ДА.

Сердечная недостаточность. У пожилых пациентов анемия может ухудшить течение сопутствующей сердечно-сосудистой патологии в виде развития сердечной недостаточности [14] .

Потеря массы тела может стать результатом снижения аппетита и проявлений со стороны желудочно-кишечного тракта.

Присоединение инфекционных осложнений возможно при развитии глубокой лейкопении (низкого уровня лейкоцитов). Снижение тромбоцитов, как правило, незначительное и не приводит к геморрагическим осложнениям.

Атеросклероз, тромбоз. Повышение уровня гомоцистеина на фоне дефицита витамина B12 может вызвать атеросклероз и формирование тромбов. Накапливаясь в организме, гомоцистеин повреждает внутреннюю стенку артерий, что приводит к разрывам внутренней оболочки сосудов — эндотелия. В месте повреждения оседает холестерин и кальций — образуется атеросклеротическая бляшка, вследствие чего просвет сосуда сужается, а иногда закупоривается. Это грозит тромбозом или разрывом сосуда [15] [16] .

Также описано такое тяжёлое осложнение B12ДА, так тромботическая микроангиопатия — заболевание, в основе которого лежит поражение мелких сосудов и формирование в их просвете тромбов, что сопровождается воспалением сосудистой стенки. Как следствие, может развиваться ишемия органов и тканей.

Поражение головного и спинного мозга без лечения может привести к спастичности (чрезмерно высокому мышечному тонусу и непроизвольным движениям) и параплегии (полному параличу обеих рук или ног). С началом лечения B12ДА анемический синдром и неврологические проявления быстро купируются. Однако при выраженном дефиците витамина B12 поражение спинного мозга может быть необратимым [1] [6] [17] .

Читайте также: Витамины для мужчин саше

Диагностика В12-дефицитной анемии

Для правильной постановки диагноза B12ДА важен осмотр врача-гематолога. Для уточнения и коррекции проблем, связанных с работой желудочно-кишечного тракта, потребуется консультация гастроэнтеролога. Для оценки неврологических проявлений может быть необходим осмотр врача-невролога.

Осмотр пациента

При осмотре врач может обратить внимание на бледность и лёгкую желтушность кожи, увеличение частоты сердечных сокращений и расширение границ сердца. Необходимо провести осмотр полости рта, особенно языка. Невролог может оценить тонус мышц и наличие патологических рефлексов.

Лабораторная диагностика

Одним из самых важных этапов диагностики является оценка клинического анализа крови. В анализе наблюдается:

снижение гемоглобина — анемия;
макроцитоз — наличие в крови большого количества аномально крупных эритроцитов (макроцитов);
гиперхромия — интенсивное окрашивание эритроцитов, вызванное повышенным количеством гемоглобина в крови;
может наблюдаться снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Необходимо выполнение мазка крови , в котором врач-морфолог может увидеть патологические формы эритроцитов:

овалоциты (эритроциты овальной формы) и дегенеративные формы;
увеличение разницы эритроцитов по своему размеру (параметр RDW);
специфические патологические включения, такие как тельца Жолли и кольца Кебота;
мегалоциты и мегалобласты — в тяжёлых случаях.

Могут встречаться также патологические формы нейтрофилов:

гигантские нейтрофилы;
нейтрофилы с гиперсегментацией ядра (5 и более сегментов);
метамиелоциты — незрелые нейтрофильные лейкоциты.

Количество молодых форм эритроцитов (ретикулоцитов), как правило, снижено. При наличии лабораторной возможности дополнительную полезную информацию могут предоставить ретикулоцитарные индексы: увеличивается средний объём ретикулоцитов и среднее содержание гемоглобина в ретикулоцитах, повышается фракция незрелых ретикулоцитов [1] [2] [4] [5] .

В биохимическом анализе крови:

снижен уровень витамина B12;
может быть повышен непрямой билирубин и лактатдегидрогеназа — признак раннего разрушения (гемолиза) эритроцитов в крови и распада предшественников эритроцитов в костном мозге [4] ;
уровень железа и ферритина в норме.

Обязательно нужно оценить уровень фолиевой кислоты , поскольку изменения в клиническом анализе при дефиците B12 и фолиевой кислоты схожи, а лечение отличается. При подозрении на B12ДА, но при нормальном уровне витамина B12 и фолиевой кислоты, рекомендовано определение голотранскобаламина сыворотки (активного витамина B12). В случае дефицита B12 его содержание снижено. Может быть выявлено повышение уровня гомоцистеина и метилмалоновой кислоты в сыворотке крови [2] [3] .

В общем анализе мочи может наблюдаться стойкая протеинурия — появление белка в моче. В ряде случаев отмечается повышение уровня метилмалоновой кислоты и гомоцистеина.

Дополнительные лабораторные исследования, которые могут помочь выявить причину дефицита витамина B12:

исследование антител к внутреннему фактору Кастла (IgG) и париетальным клеткам желудка в сыворотке крови;
исследование желудочного сока на выявление внутреннего фактора Кастла и антител к этому фактору (IgA, синтезируются париетальными клетками желудка);
тест Шиллинга — определяет активность внутреннего фактора Кастла и всасывание витамина B12 в кишечнике;
тесты на мальабсорбцию (нарушение всасывания питательных веществ) [5] .

Возможна пренатальная диагностика генетически обусловленной недостаточности транспортного белка транскобаламина II, поскольку он синтезируется амниоцитами (клетками плодной оболочки).

Инструментальная диагностика

При ультразвуковом исследовании органов брюшной полости можно обнаружить незначительную гепатоспленомегалию — увеличение печени и селезёнки.

Для выявления заболеваний желудочно-кишечного тракта, которые могут нарушать всасывание витамина B12, всем пациентам с впервые выявленной B12ДА показано выполнение эндоскопических исследований — фиброгастродуоденоскопии (ФГДС) и колоноскопии. При ФГДС может быть выявлен хронический атрофический гастрит, дуоденит, может наблюдаться уменьшение желудочной секреции. При наличии патологических изменений обязательно выполнение биопсии слизистой желудка с дальнейшим гистологическим исследованием [3] [4] .

Дифференциальная диагностика

Дифференциальный диагноз при В12-дефицитной анемии, особенно со снижением лейкоцитов и тромбоцитов, проводится с такими заболеваниями системы крови:

Миелодиспластический синдром — группа гематологических заболеваний, при которых костный мозг не производит достаточного количества одного или более типов клеток крови: тромбоцитов, лейкоцитов, эритроцитов.
Апластическая анемия — это анемия, возникающая вследствие недостаточной продукции эритроцитов из-за уменьшения количества кроветворных стволовых клеток.

Для уточнения диагноза может потребоваться выполнение пункции костного мозга и его морфологическое исследование. При наличии B12ДА специалист морфолог описывает в костном мозге характерные изменения стволовых клеток-предшественников:

гиперплазию (разрастание) эритроидного ростка — стволовых клеток-предшественников, из которых образуются эритроциты;
мегалобластный тип кроветворения, при котором образуются крупные клетки с зернистыми ядрами, патологические митозы, тельца Жолли;
нарушение созревания клеток миелоидного ряда и предшественников тромбоцитов: гигантские метамиелоциты, гиперсегментация нейтрофилов, многоядерные мегакариоциты [1][2][3][4] .

Лечение В12-дефицитной анемии

При анемии, которая связана с недостаточностью поступления витамина с пищей, лечение предполагает коррекцию диеты в комбинации с внутримышечным введением витамина B12. Диета с достаточным содержанием витамина B12 предполагает употребление продуктов животного происхождения. Овощи, фрукты, хлеб не содержат витамин B12.

При других причинах коррекция диеты будет неэффективна. Во всех случаях лечение подразумевает введение препарата витамина В12 по стандартным схемам. Дозы препарата могут отличаться в зависимости от возраста больного и от наличия неврологических симптомов.

Лечение обычно проводится в амбулаторных условиях. Показанием для госпитализации в стационар может послужить тяжёлая анемия (уровень гемоглобина менее 70 г/л) и пожилой возраст.

При подозрении на B12ДА без лабораторного её подтверждения категорически не рекомендуется начинать лечение витамином B12 либо поливитаминными комплексами, поскольку введение B12 приводит к быстрому исчезновению морфологических аномалий клеток, что в свою очередь затруднит постановку правильного диагноза. Ошибочное использование фолиевой кислоты при дефиците B12 может привести к усугублению неврологических симптомов. Поэтому очень важно начинать терапию только после лабораторного подтверждения диагноза.

Первый этап терапии — насыщение. Он длится 4-6 недель и предполагает внутримышечное введение препарата цианокобаламин в лечебной дозе. В некоторых случаях может быть эффективно использование сублингвальных форм витамина B12. Признаки улучшения состояния наблюдаются после первых 3-5 инъекций препарата.

Первым лабораторным признаком эффективности терапии является ретикулярный криз — повышение уровня ретикулоцитов в крови в 2-3 раза по сравнению с исходным на 4-7 день от начала терапии. Нормализация уровня гемоглобина достигается через 1-2 месяца, периферическая нейропатия купируется медленнее.

На фоне терапии цианокобаламином в связи с активным делением клеток-предшественников в костном мозге возможно присоединение дефицита фолиевой кислоты и железа, поэтому спустя 7-10 дней от начала терапии витамином B12 необходимо дополнительно назначить фолиевую кислоту, а при снижении уровня ферритина — препараты железа.

Второй этап — закрепляющая терапия: витамин B12 вводится в той же дозе, но кратность введения уменьшается.

Третий этап — поддерживающая терапия. Она проводится пожизненно. Переливание эритроцитарной взвеси показано при тяжёлой анемии с признаками гипоксии и недостаточности кровообращения. При развитии нейтропении (снижения количества нейтрофилов) и присоединении инфекционных осложнений может потребоваться проведение антибактериальной терапии [1] [3] [4] [6] .

Прогноз. Профилактика

Независимо от возраста больного, при ранней постановке диагноза, своевременном начале лечения и правильном наблюдении после выздоровления прогноз при B12ДА благоприятный. Ухудшению прогноза могут способствовать сопутствующие сердечно-сосудистые заболевания у пожилых больных, а также поражение нервной системы (фуникулярный миелоз).

Профилактика B12ДА сводится к коррекции рациона питания. При невозможности ликвидировать причину заболевания (например, при удалении части желудка или при недостаточности внутреннего фактора Кастла) профилактика сводится к регулярному пожизненному введению препарата витамина B12. Анализ крови необходимо контролировать 1 раз в 3-4 месяца. Больным с атрофическим гастритом рекомендовано ежегодное выполнение ФГДС, поскольку у них повышен риск новообразований желудка [3] [6] .

Источник