Анализ мочи витамин в12

Витамин B12 (цианокобаламин)

Витамин В₁₂ – это водорастворимый витамин, который играет важную роль в нормальном функционировании нервной системы и формировании клеток крови. Его дефицит может вызвать серьезные изменения в организме.

Кобаламин, антианемический витамин.

Диапазон определения: 100 — 4000 пг/мл.

Пг/мл (пикограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение и не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Определение концентрации витамина В₁₂ в сыворотке крови – стандартный метод диагностики его дефицита.

Витамин В₁₂ содержится исключительно в продуктах животного происхождения, таких как мясо (особенно печень и почки), рыба, яйца, молочные продукты. В последние годы важным источником витамина В₁₂, особенно для вегетарианцев, стали обогащенные им каши, хлеб, сухие завтраки и другие зерновые продукты.

В₁₂ важен для синтеза нуклеиновых кислот, образования эритроцитов, клеточного и тканевого обмена, к тому же он участвует в поддержании нормального функционирования нервной системы. Дефицит витамина В₁₂ может привести к развитию макроцитарной (мегалобластной) анемии. Основным ее проявлением является уменьшение количества эритроцитов в крови, но увеличение при этом их размера – образование макроцитов. Макроциты, как правило, имеют более короткую продолжительность жизни по сравнению с нормальными эритроцитами и больше склонны к гемолизу, что приводит к усталости, слабости и другим симптомам анемии. Недостаток витамина В₁₂ грозит поражением нервной системы (фуникулярным миелозом), которое проявляется в виде покалывания в ногах и руках пациента (дистальные парестезии), расстройстве чувствительности, повышении сухожильных рефлексов.

Основные причины дефицита витамина В₁₂ в организме

Недостаточное поступление. В₁₂ накапливается преимущественно в печени и селезенке. Так как запасы этого витамина в организме достаточно велики, а выведение происходит медленно, для создания значимого дефицита требуется около 5 лет недостаточного поступления его в организм. Соответственно, группами риска являются голодающие люди и вегетарианцы.

Нарушение всасывания. Дефицит В₁₂ иногда возникает при различных заболеваниях тонкой кишки, нарушающих всасывание этого витамина (целиакии, болезни Крона, снижении кислотности желудочного сока (ахлоргидрии), а также при уменьшении реабсорбирующей поверхности после резекции тощей кишки. Однако наиболее частая причина дефицита В₁₂ – пернициозная анемия. В основе этого заболевания лежит врождённая неспособность желудка секретировать вещество, необходимое для всасывания витамина В₁₂ в кишечнике.

Нарушение утилизации. Различные заболевания печени и почек, а также злоупотребление алкоголем приводит к снижению накопления и увеличению выделения витамина В₁₂.

Увеличение потребности организма в витамине. При различных заболеваниях, требующих большого количества витамина В₁₂, например гемолитической анемии, гипертиреозе и альфа-талассемии.

Для чего используется исследование?

В первую очередь, для выявления причин макроцитарной анемии.
Чтобы оценить состояние здоровья и сбалансированность питания пациентов с признаками недоедания и мальабсорбции, людей, страдающих алкоголизмом или различными формами нарушения всасывания (целиакией, болезнью Крона).
Пожилым людям тест на В₁₂ может помочь определить причину изменений в психике и поведении.
Пациентам, страдающим дефицитом витамина В₁₂, регулярное определение его концентрации позволяет контролировать процесс лечения. Особенно это актуально для людей с врождёнными дефектами всасывания витамина В₁₂, вынужденных принимать препараты всю жизнь.

Когда назначается исследование?

Если при общем анализе крови, проведенном рутинно или как часть диагностики симптомов анемии, обнаруживают эритроциты увеличенных размеров.
При выявлении причин изменений в поведении: появлении раздражительности, спутанности сознания, депрессии и/или паранойи (особенно у пожилых людей).
При неспецифических симптомах, указывающих на дефицит витамина В₁₂, таких как головокружение, слабость, усталость, изменения со стороны ЖКТ (глоссит, увеличение печени).
При необходимости проверки на дефицит B₁₂ пациентов с различными неврологическими нарушениями: парестезией и онемением рук и/или ног, нарушением чувствительности, периферической невропатией.
При исследовании здоровья пациентов с подозрением на недостаточное питание или на нарушение всасывания витамина В₁₂, при различных заболеваниях кишечника.
Когда дефицит В₁₂ обнаружен у ребенка, находящегося на грудном вскармливании, необходимо обследовать его мать на нехватку этого витамина.
Периодический контроль уровня В₁₂ позволяет оценить эффективность лечения авитаминоза.

Читайте также: Витамины для бойца мма

Что означают результаты?

Референсные значения: 197 — 771 пг/мл.

Снижение концентрации витамина B₁₂ с большой вероятностью указывает на его дефицит, но не обязательно отражает уровень тяжести анемии или нейропатии.

Повышение уровня витамина В₁₂ обычно клинически не контролируется. Оно может происходить при лейкемии или нарушении функции печени.

Причины снижения уровня витамина В₁₂

Пернициозная анемия – заболевание, обусловленное нарушением кроветворения из-за недостатка в организме витамина B₁₂. В его основе лежит врождённая неспособность желудка секретировать внутренний фактор – вырабатываемое добавочными клетками желудка комплексное соединение, необходимое для усвоения витамина В₁₂ в кишечнике.
Потеря витамина при глистных инвазиях (широком лентеце).
Беременность (чаще в последнем триместре).
Полная или частичная гастроэктомия.
Атрофический гастрит.
Воспалительные заболевания кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит, регионарный энтерит).
Болезни кишечника, сопровождающиеся нарушением всасывания (целиакия, спру).
Врождённое отсутствие транскобаламина-2, из-за которого нарушается всасывание и транспортировка витамина В₁₂.
Туберкулез подвздошной кишки.
Лимфома тонкой кишки.

Причины повышения уровня витамина В₁₂

Острая и хроническая миелогенная лейкемия.
Болезни печени (острый и хронический гепатит, цирроз, печеночная кома). Нарушение депонирования витамина В₁₂ в печени.
Истинная полицитемия – злокачественное заболевание кроветворной системы, сопровождающееся гиперплазией клеточных элементов костного мозга и увеличением уровня сывороточного витамина В₁₂.

Что может влиять на результат?

Уровень витамина В₁₂ понижается при его недостатке в пище (вегетарианстве) и злоупотреблении алкоголем.
Оральные контрацептивы, колхицин, противосудорожные препараты, антибиотики понижают концентрацию В₁₂.
Если при одновременном дефиците витамина В₁₂ и фолиевой кислоты пациент получает только препараты фолиевой кислоты, уровень витамина В₁₂ может быть нормальным или повышенным.

При подозрении на дефицит В₁₂ необходимо провести тест на фолиевую кислоту, так как зачастую их уровни взаимосвязаны.
Уровень витамина В₁₂ может повышаться при неправильном лечении препаратами витамина В₁₂.

Кто назначает исследование?

Гематолог, терапевт, невролог, диетолог, гастроэнтеролог, онколог.

Источник

В12 (цианокобаламин)

Описание

В₁₂ (цианокобаламин) — водорастворимый витамин группы В, который является коферментом физиологически значимых реакции. Витамин необходим для образования и созревания эритроцитов, синтеза ДНК и РНК, белков, аминокислот.

В организме человека витамина В₁₂ не синтезируется. Основным источником являются продукты животного происхождения: молоко, сметана, мясо, печень, рыба, яйца. Женское молоко содержит витамин В₁₂ в виде метилкобаламина. Это основная форма, в которой витамин присутствует в организме человека.

В кровяном русле витамин переносится к костному мозгу и другим ткани посредством переносчиков — транскобаламинов.

Основным местом депонирования витамина В₁₂ является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2–5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно, выводится с желчью. В кишечнике основная часть витамина подвергается реабсорбции.

Витамин В₁₂ имеет две коферментные формы: метилкобаламин и дезоксиаденозилкобаламин (кобамамид). Основная функция активных форм коферментов — перенос метильных одноуглеродных групп. Витамин В₁₂ является кофактором в реакции превращения гомоцистеина в метионин, принимает участие в реакциях синтеза ацетата, дезоксирибонуклеотидов.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, способствует её транспорту в клетки. При участии метилкобаламина в организме образуется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в синтезе пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

Дефицит В₁₂
При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках: в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта. Изменения ведут к нарушению кроветворения, развитию глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В₁₂ способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии.

Витамин В₁₂ является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин необходим для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В₁₂ сопровождается неврологической симптоматикой. Неврологические симптомы дефицита витамина зависят от тяжести патологии. К ранним признакам относится дисфункция задних рогов спинного мозга с нарушением походки. Поздние проявления связаны с поражениями пирамидного, спинно-мозжечкового и спиноталамического трактов, они сопровождаются мышечной слабостью, прогрессирующей спастичностью, гиперрефлексией, ножницеобразной походкой. При длительном и стойком дефиците витамина В₁₂ возникают деменция и нейропсихическое заболевание.

Цианокобаламин, участвуя в синтезе холина и метионина, оказывает благоприятное воздействие на печень, предупреждает развитие жирового гепатоза.

Дефицит В₁₂ у детей
Аденозилкобаламин служит коферментом в реакции превращения метилмалоновой кислоты в сукциниловую кислоту. Значительное ингибирование реакции при дефиците В₁₂ ведёт к развитию опасного для жизни состояния — метилмалоновой ацидурии. Клинически заболевание проявляется значительным отставанием ребёнка в весе, сниженной толерантностью к белкам, кетоацидозом, гипогликемией, гипераммониемией и гиперглицинемией, высоким содержанием метилмалоновой кислоты в моче. Заболевание не сопровождается развитием мегалобластной анемии.

Нарушения метаболизма витамина В₁₂ наблюдаются у младенцев, страдающих генетически обусловленным дефектом ферментов, необходимых для превращения витамина В₁₂ в кофермент, или низким уровнем плазменного белка-переносчика. Развивающаяся при этом мегалобластная анемия проявляется уже в первые недели или месяцы жизни и характеризуется нормальным или чуть сниженным уровнем витамина В₁₂ в крови. В отличие от неё при анемии, развивающейся в результате нарушений всасывания, всегда выявляется низкий уровень витамина В₁₂.

Дефицит цианокобаламина часто развивается у пожилых людей, проявляется неврологическими нарушениями.
Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется около 5–6 лет.
Снижение уровня витамина В₁₂ наблюдается при патологии тонкого кишечника, алкоголизме, глистной инвазии, приеме цитостатиков, аминогликозидов, аскорбиновой кислоты.

Показания:

дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
диагностика врождённых форм дефицита витамина В_12;
контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Подготовка
Специальной подготовки к исследованию не требуется. Необходимо следовать общим правилам подготовки к исследованиям.

Интерпретация результатов
Единицы измерения: пг/мл.

Читайте также: Витамин для обмена белка

Источник

Витамин В12

Что такое витамин В12 (кобаламин, цианокобаламин)?

Витамин В12 является частью комлекса витаминов В. Он содержит кобальт и цианогруппу и потому также известен как кобаламин или цианокобаламин.

Цианокобаламин играет важную роль в метаболизме фолиевой кислоты, в частности, участвует в её транспорте в клетки. При участии метилкобаламина в организме синтезируется активная форма фолиевой кислоты, которая принимает участие в образовании пиримидиновых и пуриновых оснований, нуклеиновых кислот.

При недостатке кобаламина наиболее выраженные изменения развиваются в пролиферирующих клетках, например, в клетках костного мозга, полости рта, языка и желудочно-кишечного тракта, что ведёт к нарушению кроветворения, глоссита, стоматита и кишечной мальабсорбции. Витамин В12 способствует накоплению в эритроцитах сульфгидрильных групп, главным образом, глутатиона, поэтому его недостаток ведёт к нарушению деления и созревания эритроцитов и развитию мегалобластической анемии. Витамин В12 является кофактором фермента гомоцистеинметилтрансферазы, участвующей в превращении гомоцистеина в метионин. Метионин важен для синтеза фосфолипидов и миелиновой оболочки нейронов, поэтому дефицит витамина В12 сопровождается неврологической симптоматикой (психические расстройства, полиневриты, фуникулярный миелоз — поражение спинного мозга).

В организме человека витамин В12 не синтезируется. Его поступление происходит с продуктами питания — источниками витамина В12. Содержат кобаламин продукты животного происхождения: печень, говядина, рыба, свинина, яйца, молоко, сыр, почки. Благополучному усвоению витамина В12 мешает одновременное употребление кислот, щелочей, воды, алкоголя, эстрогенов, снотворных таблеток.

Для благополучного усвоения витамина B12 необходимо достаточное количество кальция, с которым В12 должен вступить во взаимодействие во время принятия пищи для того, чтобы он мог принести пользу для организма.

Основным местом депонирования витамина В12 является печень. Большое количество его поглощается селезёнкой и почками, несколько меньше — мышцами. Общие запасы кобаламина в организме взрослого человека составляют около 2 — 5 мг. Метаболизм витамина происходит очень медленно. Выводится он желчью, в кишечнике основная часть его всасывается.

Для развития дефицита витамина при сниженном поступлении его в организм требуется длительное время: около 5 — 6 лет.

Показания к назначению анализа

Дифференциальная диагностика макроцитарных анемий;
Хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
Диагностика врожденных форм дефицита витамина В12;
Контроль состояния при строгой вегетарианской диете.

Когда может быть повышение уровня витамина В12:

заболевания печени (острый и хронический гепатит, цирроз печени, печёночная кома, при которой уровень может превышать норму в 30 — 40 раз);
эритролейкемия;
метастазы злокачественных опухолей в печень;
повышенный уровень транскобаламина (несмотря на возможное истощение запасов витамина в печени);
хроническая почечная недостаточность;
острый и хронический миелолейкоз, моноцитарный лейкоз.

Когда может быть понижение уровня витамина В12:

недостаточное поступление витамина В12 в организм:

строгая вегетарианская диета;
низкое содержание витамина в женском молоке (причина мегалобластической анемии у младенцев);
алкоголизм.

нарушение всасывания кобаламинов :

синдром мальабсорбции (целиакия, спру);
резекция различных участков ЖКТ (желудка, тонкой кишки);
хронические воспалительные заболевания и анатомические пороки тонкой кишки, атрофический гастрит;
паразитарные инвазии (особенно, вызванная широким лентецом — дифиллоботриоз);
болезнь Аддисона — Бирмера (пернициозная анемия — недостаточность внутреннего фактора Кастла);
болезнь Альцгеймера.

врожденные нарушения метаболизма кобаламинов:

оротовая и метилмалоновая ацидурия;
дефицит транскобаламина;
синдром Иммерслунда — Гресбека (врождённое нарушение транспорта витамина В12 через кишечную стенку, сопровождается протеинурией).

дефицит фолиевой кислоты;

приём лекарственных препаратов (например, аминогликозидов, неомицина, противосудорожных средств (фенобарбитал), холестирамина, оральных контрацептивов, ранитидина).

Источник