Активный витамин в12 голотранскобаламин для чего сдают

• 165 пмоль/л – повышенный уровень витамина В₁₂

Источник

Голотранскобаламин (маркер старения мозга), или почему нет смысла сдавать анализ крови на гомоцистеин.

Хоть более высокий уровень гомоцистеина в анализах крови и связан с повышенной смертностью, но тем не менее, если гомоцистеин снизить, то смертность не снизится. Часто снижают уровень гомоцистеина с помощью фолатов (5-MTHF) или фолиевой кислоты — (витамин b9). Однако из-за способности фолиевой кислоты и фолатов усиливать пролиферацию, терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина в крови, может даже повысить смертность после острого инфаркта миокарда или коронарного стентирования. А у пациентов с сосудистыми заболеваниями — повысить риск нестабильной стенокардии. Длительная терапия фолатами и фолиевой кислотой в дозе выше 200-400 мкг в сутки может немного повышать риски онкологических заболеваний. Только потребление фолатов до 400 мкг в сутки улучшает состояние сосудов. Дальнейшее повышение дозы повышает 5-MTHF в крови, но не повышает в тканях, не дает дополнительного преимущества, но может повысить риски поражения спинного мозга, рака, атеросклероза. Сегодня в США добавление фолиевой кислоты в продукты питания обеспечивает 70% потребности в фолатах (70% от 400 мкг). Вот почему дополнительный прием даже 400 мкг фолатов не приводит к положительным последствиям — его дефицита нет в современном питании. Причино-следственная связь генетического нарушения фолатного цикла с повышенной смертностью до сих пор не доказана. Однако людям с генетическим нарушением фолатного цикла имеет смысл принимать ежедневно 200 мкг фолатов (5-MTHF). Так как повышенный гомоцистеин скорее всего не является непосредственной причиной атеросклероза и не сокращает жизнь, то его повышение на 80% наблюдается у животных, которым продлевают жизнь на 40% с помощью оптимально-калорийного питания.

Было бы целесообразнее не использовать уровень гомоцистеина в крови для управления здоровьем. Целесообразно регулировать работу почек, оптимизировать внутриклеточный витамин b12 (анализ на голотранскобаламин), при генетическом нарушении фолатного цикла регулярно курсами применять фолаты (не выше 200 мкг в сутки), хотя целесообразность такой терапии пока не определена.

С 7 августа 2018 года, при диагностике старения в ДНКом вместо общего витамина b12 теперь будет включен анализ на голотранскобаламин (маркер уровня внутриклеточного витамина b12, старения мозга и риска деменции).

Внутриклеточный (не в крови, а в клетках) уровень витамина b12, измеряемый с помощью анализа крови на Голотранскобаламин (витамин b12), намного лучше отражает риск деменции (старческого слабоумия), чем гомоцистеин, который по сути является лишь плохим маркером уровня витамина b12 и слабо отражает риск деменции. Чем выше гомоцистеин, тем ниже витамин b12.

Тогда почему же повышенный уровень гомоцистеина связан с повышенной смертностью. Этому есть много предпосылок. Повышенный гомоцистеин часто наблюдается у людей в возрасте. А таким людям часто назначают аспирин, аторвастатин и др. У таких людей часто бывает почечная недостаточность. Гомоцистеин является косвенным маркером снижения почечной фильтрации при почечной недостаточности. Также аторвастатин снижает гомоцистеин, аспирин снижает гомоцистеин. И статины и аспирин доказано снижают смертность вне зависимости от их снижающих уровень гомоцистеина свойств. И такие терапии могут и искажать статистику.

Есть и другие факторы, но их роль также лишь предположительна.

Более высокий уровень гомоцистеина в анализах крови связан с повышенной смертностью. Однако если гомоцистеин снизить, то смертность не снизится. Дело в том, что внутриклеточный витамин b12, хорошая работа почек, некоторые лекарства и БАД (статины, аспирин, таурин и др.) также снижают гомоцистеин. Но они также снижают смертность независимо от уровня гомоцистеина, искажая реальную картину в наблюдательных исследованиях связи гомоцистеина со смертностью. К тому же, возможно, оптимальная стратегия снижения гомоцистеина еще не найдена.

Почему же повышенный уровень гомоцистеина связан с повышенной смертностью?

Для обоснования было предложено несколько механизмов, с помощью которых повышенный гомоцистеин мог бы ухудшать сосудистую функцию, включая нарушение функции эндотелия, производство активных форм кислорода (ROS) и последующее окисление ЛПНП, снижение синтеза H2S и др. Однако роль данных механизмов с участием гомоцистеина в атеросклерозе скорее всего не значительна и не до конца доказана. Либо не является определяющей — не влияет на смертность.

В рандомизированных контролируемых исследованиях не удается доказать снижение смертности с помощью снижающей гомоцистеин терапии. А в наблюдательных исследованиях статистика искажается еще и рядом других факторов. Так повышенный гомоцистеин часто наблюдается у людей в возрасте. А таким людям часто назначают аспирин, аторвастатин и др. У таких людей часто бывает почечная недостаточность. Гомоцистеин является косвенным маркером снижения почечной фильтрации при почечной недостаточности. Также аторвастатин снижает гомоцистеин, аспирин снижает гомоцистеин. Но параллельно статины и аспирин доказано снижают смертность вне зависимости от их снижающих уровень гомоцистеина свойств. И такие терапии могут и искажать статистику. А также гомоцистеин является плохим маркером уровня внутриклеточного витамина b12, который во многом определяет деменцию.

2012 год. Фолиевая кислота хоть и снижает гомоцистеин, но не снижает риск сердечно-сосудистых заболеваний. Напротив, таурин и аспирин снижают риски сердечно-сосудистых заболеваний и гомоцистеин. Но стоит учесть, что таурин и аспирин имеют ряд независимых от гомоцистеина механизмов, которые доказано снижают смертность от ССЗ. Поэтому гомоцистеин здесь может быть не при чем.

Ссылка на исследование:

2016, Гиланский Университет медицинских наук, Иран. Возможно в наблюдательных исследованиях связь более низкого гомоцистеина с более низкой смертностью была обусловлена в том числе и тем, что люди, принимающие статины, имеют более низкий гомоцистеин. А статины сами по себе снижают смертность от ССЗ. Так в исследовании аторвастатин (20-40 мг/сут) снижал уровень гомоцистеина у 85 пациентов. К тому же у таких людей был выше индекс массы тела (ИМТ). Связь между более низкими уровнями гомоцистеина и использованием аторвастатина была подтверждена в модели многомерной регрессии.

Ссылка на исследование:

Поиск рандомизированных контролируемых исследований в библиотеке Кокрановских контролируемых исследований, MEDLINE, EMBASE в рамках мета-анализа приводит к выводу, что дальнейшие исследования терапии по снижению гомоцистеина вряд ли выявит ее эффективность для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.

Общепринято в науке, что мета-анализы с поиском по базе данных рандомизированных контролируемых исследований в Центральном реестре контролируемых исследований Кокрейна обладают самой высокой доказательной силой.

Iberoamerican Cochrane Network, Венесуэла, 2009 год.

Существует неопределенность относительно связи между гомоцистеином и риском сердечно-сосудистых заболеваний. Был выполнен поиск рандомизированных контролируемых исследований без ограничения языка по базам: Центральный реестр контролируемых исследований Кокрейна, MEDLINE, EMBASE, LILACS и др. Из поиска были исключены клиенты с терминальной стадией почечной недостаточности. Всего было включено в анализ 8 исследований с участием 24 210 человек. Результаты поиска показали, что нет никаких доказательств в поддержку использования терапии по снижению гомоцистеина для предотвращения сердечно-сосудистых событий.

Ссылка на исследование:

2010 год, Университет Палермо, Италия. Гомоцистеин — синтезируется во время метаболизма метионина. С 1969 года известна связь между измененным метаболизмом гомоцистеина и коронарным и периферическим атеротромбозом. В последние годы экспериментальные данные показали, что повышенные уровни гомоцистеина в плазме крови связаны с повышенным риском атеросклероза и сердечно-сосудистых ишемических событий. Но связь часто не является причиной. Поэтому нужно было найти причину. Было предложено несколько механизмов, с помощью которых повышенный гомоцистеин мог бы ухудшать сосудистую функцию, включая нарушение функции эндотелия, производство активных форм кислорода (ROS) и последующее окисление ЛПНП. Не так давно были проведены крупномасштабные интервенционные исследования, чтобы определить, может ли снижение концентрации гомоцистеина через добавление витаминов группы В уменьшить сердечно-сосудистый риск у здоровых людей или улучшить выживание у пациентов с ишемической болезнью сердца. По прежнему не ясно может ли терапия по снижению гомоцистеина фолатами в сочетании с витаминов b12 и другими снижать сердечно-сосудистый риск.

Ссылка на исследование:

2010 год. Уровень гомоцистеина в крови положительно связан с сердечно-сосудистыми заболеваниями, но не ясно, является ли ассоциация причинной. Было организовано двойное плацебо контролируемое исследование, проверяющее, как действует терапия по снижению уровня гомоцистеина фолиевой кислотой и витамином b12 одновременно на сердечно-сосудистые риски и риски смертности. В исследовании участвовали 12 064 пациентов, выживших после инфаркта миокарда. Пациентам назначали 2 мг фолиевой кислоты, 1 мг витамина b12 в течение 6,7 лет. Терапия снизила гомоцистеин в среднем на 28%. Не было явного влияния на основные коронарные события или некоронарные реваскуляризации. Не было также существенных различий в количестве смертей, приписываемых сосудистым причинам или неваскулярным причинам.

Ссылка на исследование:

2010 год, Университетская больница, Норвегия. Рандомизированное контролируемое исследование 7 лет с последующим наблюдением еще в течение 2 лет. 6837 пациентов с ишемической болезнью сердца. Пациенты получали фолиевую кислоту (0,8 мг) плюс витамин b12 (0,4 мг) и витамин b6 (40 мг), или фолиевую кислоту плюс витамин b12, или витамин b6 самостоятельно. Фолиевая кислота плюс витамин b12 успешно понизили уровни гомоцистеина на 25%. Однако у пациентов с ишемической болезнью сердца не обнаружено кратковременного или долгосрочного преимущества фолиевой кислоты плюс витамин b12 на сердечно — сосудистые исходы и на смертность.

Ссылка на исследование:

2013 год. Был проведен поиск исследований в базах данных: в Центральном реестре контролируемых испытаний Кокрейна, MEDLINE, EMBASE и LILACS. В результате было рассмотрено в общей сложности 12 рандомизированных контролируемых исследований с участием 47 429 пациентов. Этот обзор не нашел никаких доказательств, чтобы предположить, что терапия снижения гомоцистеина в виде добавок витаминов b6, b9 или b12, применяемых в одиночку или в комбинации, должны быть использованы для предотвращения сердечно-сосудистых событий.

Ссылка на исследование:

2015 год, Венесуэла. Метаанализ. Поиск рандомизированных контролируемых исследований по базам: Центральном регистре Кокрановских контролируемых испытаний, MEDLINE, EMBASE. Терапия по снижению уровня гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты, витамина b12 и b6 не повлияли на риск сердечно-сосудистых событий. А повторный мета-анализ 2017 года сделал выводы, что дальнейшие исследования вряд ли выявят эффективность гомоцистеин снижающей терапии для снижения риска ССЗ и смертности.

Ссылки на исследования:

Из-за способности фолиевой кислоты и фолатов усиливать пролиферацию, терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина в крови, может даже повысить смертность после острого инфаркта миокарда или коронарного стентирования. А у пациентов с сосудистыми заболеваниями может повысить риск нестабильной стенокардии. Кроме того, длительная терапия фолатами и фолиевой кислотой в дозе выше 200-400 мкг в сутки может повышать риски онкологических заболеваний.

2010 год, Школа медицины имени Джона Хопкинса, Балтимор, Мэриленд, США, мета-анализ. Фолиевая кислота стимулирует пролиферацию клеток и может способствовать прогрессированию атеросклероза. В данном мета-анализе выполнен поиск рандомизированных контролируемых исследований по базе MEDLINE. Снижение гомоцистеина с помощью фолиевой кислоты не повлияло на ССЗ и на риски инсульта. Только снижение гомоцистеина до уровня не выше 12 мкмоль/л было целесообразным. Однако добавка фолиевой кислоты не должна быть рекомендована в качестве средства для предотвращения или лечения ССЗ или инсульта.

Ссылка на исследование:

Также Кокрановский обзор клинических исследований показывает, что гомоцистеин может быть повышен не только из-за снижения витаминов группы B в организме, но и из-за снижения скорости клубочковой фильтрации (ухудшение работы почек). И если исключить из обзора исследований людей с терминальной стадией почечной недостаточности, то снижение гомоцистеина посредством витаминов b12, фолатов и других витаминов группы b не снижало общую смертность, не снижало смертность от рака, от ССЗ.

Ссылка на исследование:

Были предложены гипотезы для того, чтобы объяснить почему снижение гомоцистеина не снижало смертность от ССЗ. Одно из предположений заключалось в том, что высокие дозы фолиевой кислоты способствуют росту холестериновых бляшек.

Ссылка на исследование:

Снижение гомоцистеина и сердечно-сосудистых событий после острого инфаркта миокарда.

Университет, Норвегия. По результатам интервенционных исследований, включающих лечение, направленное на снижение гомоцистеина (причинная роль гомоцистеина в развитии атеросклероза ранее не была подтверждена). Для проверки гипотезы в рандомизированном контролируемом исследовании было исследовано 3749 мужчин и женщин. Пациентам назначали 0,8 мг фолиевой кислоты, 0,4 мг витамина B12 и 40 мг витамина B6 в разных сочетаниях на протяжении 40 месяцев. Средний общий уровень гомоцистеина был снижен на 27% у пациентов, которые лечились фолиевой кислотой и витамином В12, но такое лечение не оказало существенного влияния на смертность. Лечение только лишь витамином b6 тоже не было связано с каким-либо существенным преимуществом в отношении смертности. Однако в группе пациентов, которых лечили одновременно и фолиевой кислотой и витамином b12 и витамином b6 была тенденция к увеличенному риску смертности (см. рисунок слева).

Лечение витаминами группы В не снизило риск рецидивирующих сердечно-сосудистых заболеваний или смерти после острого инфаркта миокарда. Был предложен вредный эффект от комбинированного лечения витаминами группы В. Поэтому такое лечение не рекомендуется. Такая терапия может даже быть вредна после острого инфаркта миокарда или коронарного стентирования, и поэтому не должна быть рекомендована, как заключают исследователи. Предположительно, что слишком высокие дозы витамина В6 в сочетании с фолиевой кислотой могут негативно влиять на восстановление сосудов и восстановление миокарда.

Ссылка на исследование:

Университет McMaster. В рандомизированном контролируемом исследовании было исследовано 5522 пациентов в возрасте от 55 лет или старше, у которых были сосудистые заболевания или диабет. Пациентам назначали 2,5 мг фолиевой кислоты, 50 мг витамина B6 и 1 мг витамина B12 на протяжении 5 лет. Добавки, сочетающие фолиевую кислоту, витамины В6 и В12, не снижают риск развития основных сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов с сосудистыми заболеваниями. Несмотря на то, что после лечения риск инсульта снизился, в замен повысился риск нестабильной стенокардии.

Ссылка на исследование:

2004 год, Германия. 636 пациентов, перенесших успешное коронарное стентирование, получали для снижения гомоцистеина 1 мг фолиевой кислоты, 5 мг витамина B6 и 1 мг витамина B12 внутривенно, а затем ежедневные пероральные дозы 1,2 мг фолиевой кислоты, 48 мг витамина B6 и 60 мкг витамина B12 в течение шести месяцев. Вопреки предыдущим выводам, введение фолата, витамина B6 и витамина B12 после коронарного стентирования могут увеличить риск рестеноза в стенте и необходимость реваскуляризации целевого сосуда!

Ссылка на исследование:

Только потребление фолатов до 400 мкг в сутки улучшает состояние сосудов. Дальнейшее повышение дозы увеличивает 5-MTHF в крови, но не в тканях, не дает дополнительного преимущества, но может повысить риски поражения спинного мозга, рака, атеросклероза. Сегодня в США добавление фолиевой кислоты в продукты питания обеспечивает 70% потребности в фолатах (70% от 400 мкг). Вот почему дополнительный прием даже 400 мкг фолатов не приводит к положительным последствиям. Однако людям с генетическим нарушением фолатного цикла имеет смысл принимать ежедневно 200 мкг фолатов (5-MTHF).

2009 год, Греция. Athens University Medical School, Греция.

Схема на рисунке слева, показывает выводы из исследования, которое рассматривает причины неэффективности терапий по снижению гомоцистеина с использованием фолатов и фолиевой кислоты.

1. С одной стороны, в исследованиях в пробирке было показано, что при высоких дозах фолиевая кислота может спасти ткани миокарда от ишемии/реперфузии воздействия на окислительный стресс сердечной мышцы. Однако при приеме фолиевой кислоты или фолатов в виде пищевой добавки максимальный положительный эффект на эластичность артерий для сосудов наблюдается лишь при увеличении дозировки до 400 мкг в сутки. Дальнейшее увеличение дозировки фолиевой кислоты до 5 мг/сут не приводит к дополнительному улучшению сосудистой функции. Несмотря на то, что плазменный уровень фолатов (5-МТГФ) по мере повышения дозы увеличивается, внутриклеточный уровень 5-MTHF остается неизменным.
2. Как было показано в предыдущем комментарии, лишь до 400 мкг в сутки фолиевая кислота оказывает положительное влияние на артерии. Однако почти такое же количество фолиевой кислоты в современном питании (до 70% от 400 мкг в сутки) мы получаем, например, из обогащенной фолиевой кислотой муки, что входит в обязательную практику во многих странах. Поэтому дополнительный прием даже 200-400 мкг фолиевой кислоты в сутки не обеспечивает никакого дополнительного преимущества.
3. При дефиците в организме витамина b12 начинается пернициозная анемия, которая переходит в нейропатию с последующей необратимой дегенерацией спинного мозга. Однако добавки фолиевой кислоты исправляют анемию, маскируя настоящую проблему — дефицит витамина b12. В результате нейропатия прогрессирует, анемия остается недиагностируемой, что приводит в конечном итоге к необратимой дегенерации спинного мозга.
4. Также длительная терапия фолиевой кислотой, направленная на снижение уровня гомоцистеина в крови, показала в некоторых исследованиях небольшой рост риска онкологии.
5. При попытке снижения уровня гомоцистеина фолатами мы воздействуем на метилирование. А увеличение метилирования остатков аргинина повышает Асимметричный диметиларгинин (ADMA). Так пациенты с ишемическим инсультом имеют значительно более высокие концентрации ADMA в плазме, чем пациенты контрольной группы (www.chromolab.ru/issledovaniya/asimmetrichnyy-dimetilarginin). Повышение ADMA в большей степени приводит к ухудшению функции эндотелия, чем высокий холестерин. ADMA опосредует вредное влияние курения на сердечно-сосудистую систему. ADMA возможно лучший индикатор инсулино резистентности, чем все остальные сигнальные маркеры.
6. Благодаря своей роли в синтезе тимидина фолиевая кислота способствует пролиферации клеток, что приводит к ухудшению атеросклероза.
7. Существующие данные подтверждают, что лечение фолиевой кислотой в низких дозах (достигаемое путем обогащения пищевых продуктов фолиевой кислотой — до 400 мкг в сутки) может снизить риск сердечно-сосудистых заболеваний. Но любое фармакологическое лечение фолатами в дополнение к этому вряд ли принесет какую-либо дополнительную пользу пациентам с уровнем гомоцистеина не превышающем официальных референсных значений: мужчины до 16,20 мкмоль/л и женщины до 13,56 мкмоль/л.
8. В случае повышенного уровня гомоцистеина при генетическом нарушении фолатного цикла (MTHFR 677TT), следует рассмотреть возможность пероральное лечение фолатами (5-MTHF) в дозировке не выше 200-400 мкг в сутки, так как этот агент не требует какой-либо конверсии MTHFR. Будет ли это полезно пока непонятно. Но по крайней мере это не будет нести риски, как в случае применения больших доз фолатов (до 5 мг в сутки), которые часто используются в превентивной медицине.

Ссылка на исследование:

Так как повышенный гомоцистеин не играет решающую роль в развитии атеросклероза и скорее не является причиной сокращения жизни, то его повышение примерно в 2 раза наблюдается у животных, которым продлевают жизнь на 40% с помощью оптимально-калорийного питания.

Интересный вопрос. Могут ли ли быть сильное повышение гомоцистеина в крови и при этом здоровые сосуды, долгая продолжительность жизни? Могут. Парадоксально, но у 80% крыс MR F344, максимальная продолжительность жизни которых увеличивается примерно на 40%, уровень гомоцистеина в сыворотке крови увеличивается примерно в 2 раза по сравнению с крысами CF. Получается гомоцистеин мало опасен. Вот цитата: » Immunoassay analysis revealed that plasma homocysteine levels were increased by 83% in young MR mice compared with CF mice (13.2 ± 3.2 μmol/l vs. 7.2 ± 0.6 μmol/l, n = 7 per group, P Ссылка на исследование:

Внутриклеточный (не в крови, а в клетках) уровень витамина b12, измеряемый с помощью анализа крови на Голотранскобаламин (витамин b12), намного лучше отражает риск деменции (старческого слабоумия), чем гомоцистеин, который по сути является лишь плохим маркером уровня витамина b12 и слабо отражает риск деменции. Чем выше гомоцистеин, тем ниже витамин b12.

Итак, если регулирование гомоцистеина не снижает смертность, если исключить пациентов с больными почками, то зачем тогда мы регулируем уровень витамина b12? Нам нужно определять витамин b12 для определения риска болезни Альцгеймера и деменции вообще. Гомоцистеин очень плохо отражает риск болезни Альцгеймера, так как он не точный маркер уровня внутриклеточного витамина b12. Так сравнивали уровень витамина b12 (голотранскобаламина — точный маркер витамина b12 в клетках почти не уступающий по точности метилмалоновой кислоте) и гомоцистеин с точки зрения связи с рисками болезни Альцгеймера. Наблюдали за 271 человеком в возрасте 65-79 лет в течение 7-ми лет. Это исследование показало, что витамин b12 (голотранскобаламин) намного лучше предсказывал риск болезни Альцгеймера, чем гомоцистеин, а также, если из модели связи гомоцистеина с болезнью Альцгеймера убрать витамин b12, то связь гомоцистеина с болезнью Альцгеймера сильно ослаблялась. Более того, добавление в модель фолатов ничего не изменило.

Ссылка на исследование:

А почему же тогда другие исследования показывают, что общий витамин b12 в крови не связан с деменцией или плохо связан, а гомоцистеин лучше. Дело в том, что в тех исследованиях (важно заметить!) сравнивали с гомоцистеином общий витамин b12, а не внутриклеточный. Нужно измерять внутриклеточный. Маркером внутриклеточного витамина b12 является голотранскобаламин (витамин b12). Тогда он будет показывать риск деменции гораздо лучше гомоцистеина, и гомоцистеин вообще будет не нужен.

Но общий витамин b12 тоже может быть, на худой конец, маркером внутриклеточного витамина b12. Но только тогда, когда он гораздо выше верхних значений общепринятой нормы. И вот почему.

Официальные референсные значения общего витамина b12 в крови должны быть 187-883 пг/мл. Но как показывают исследования, даже если общий витамин b12 в крови был ниже 500 пг/мл, все еще может наблюдаться его дефицит в клетках организма и в головном мозге (см. рисунок слева). На рисунке показан уровень метилмалоновой кислоты (ММА) — точный маркер внутриклеточного уровня витамина b12 в клетках. Значения общего витамина b12 выше пунктирной линии ММА — внутриклеточный дефицит b12. Как видно на рисунке, только при значениях общего витамина b12 выше 500 пг/мл уже не встречается дефицит внутриклеточного витамина b12.

По данным Департамента Клинического Питания (США) от 2009 года было показано, что современные нормы витамина b12 в крови не отражают его реальный внутриклеточный уровень. А при дефиците витамина b12 наступает необратимое поражение нервных клеток мозга и снижение когнитивных функций мозга. Метилмалоновая кислота в моче хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина b12. Но анализ на метилмалоновую кислоту дорог. Концентрация метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л коррелирует с улучшением когнитивных функций. Витамин b12 в крови на любом уровне ниже 500 пг/мл может встречаться как у пациентов с метилмалоновой кислотой ниже 271 нмоль/л, так и выше 271 нмоль/л. Однако витамин b12 на уровне выше 500 пг/мл коррелирует только с уровнем метилмалоновой кислоты в моче на уровне ниже 271 нмоль/л. Кроме того такие же данные показали и в Калифорнийском Университете в 2014 году, когда уровень витамина b12 не ниже 500 пг/мл использовали в успешном пилотном исследовании для лечения болезни Альцгеймера с помощью протокола мер. То есть где-то от 200 витамин b12 — не обязательно дефицит внутриклеточного, но может быть и дефицит. И только после 500 пг/мл уже с огромной вероятностью нет дефицита внутриклеточного витамина b12.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2677500/table/t2-6222
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4221920
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/11146329
• https://sci-hub.tw/10.1159/000046689

Почему Голотранскобаламин (витамин b12) в анализах крови лучше, чем общий витамин b12. Дело в том, что не всем полезно повышать уровень общего витамина b12 в крови до 500 пг/мл. Например, у людей бывает аллергия на витамин b12. А ведь и при значении общего витамина b12 на уровне 300 пг/мл может не быть дефицита внутриклеточного витамина b12. А как об этом узнать? Для этого и существует анализ крови на Голотранскобаламин.

Высокий гомоцистеин наблюдается у людей при почечной недостаточности и связан с повышенной смертностью. Однако именно почечная недостаточность повышает смертность. А гомоцистеин не повышает — просто хуже фильтруется из крови из-за плохой работы почек. Сам по себе уровень гомоцистеина в крови похоже не влияет на смертность у людей при почечной недостаточности.

2012 год, Шанхайский Университет Цзяо Тонг, Китай. Были оценены рандомизированные, контролируемые исследования из баз: MEDLINE, EMBASE, www.clinicaltrials.gov, Кокрейн. Мета-анализ подтверждает вывод о том, что терапия по снижению гомоцистеина не была связана со значительным снижением риска развития ССЗ, инсульта и смертности от всех причин среди пациентов с хронической почечной недостаточности. Похоже гомоцистеин при почечной недостаточности является косвенным маркером, но не причиной!

Ссылка на исследование:

У людей с генетическим нарушением фолатного цикла может повышаться гомоцистеин. Это происходит из-за того, что у них снижается внутриклеточный витамин b12. Таким людям целесообразно повышать внутриклеточный витамин b12, а не снижать уровень гомоцистеина как такового. После повышения витамина b12 гомоцистеин и так заметно снизится. Причино-следственная связь генетического нарушения фолатного цикла с повышенной смертностью до сих пор не доказана. А снижение гомоцистеина у таких людей с помощью фолатов или фолиевой кислоты не снижает смертность или даже может повысить риск смертности.

Дефицит внутриклеточного метилкобаламина (витамина b12) вызывает повреждение нервной ткани. Дефицит может быть из-за дефицита витамина b12 в крови, либо из-за нарушения фолатного цикла, либо из-за снижения мегалина (из-за старения или из-за аутоиммунных заболеваний).
Чтобы предупредить дефицит витамина b12 в крови нужно сдавать кровь на витамин b12. Но витамин b12 и просто может плохо попадать в клетку. Как видно на картинке вверху, есть два пути синтеза внутриклеточного метилкобаламина (витамина b12). Один из путей не требует фолатов. Кобаламин попадает в клетку благодаря белку мегалину. В клетке кобаламин преобразуется в гидроксикобаламин (ОНCbl) и затем в анаэробных условиях при участии глутатиона (GSH) в глутатионилкобаламин (GSCbl), из которого потом синтезируется метилкобаламин. Если нарушен фолатный цикл, то первый путь должен взять на себя основную роль, а значит уровень витамина b12 в крови должен быть выше — отсюда и повышенные нормы 500-814.

Ссылка на исследование:

Но может быть активизировать и второй путь путем повышения фолатов с помощью употребления их в пищу или больших доз в БАДах? Если фолатов совсем немного (200 мкг в сутки), то это хорошо. Ведь фолаты играют важнейшую роль в росте клеток и в формировании ДНК. При дефиците фолатов возникают нарушение работы ДНК из-за изменения в транскрипции ДНК (передача генетической информации от ДНК к РНК), повреждения ДНК и, как следствие — мутации. В 2002 году в Университете Тафтса (США), а также в 1997 году в Калифорнийском Университете в Беркли было показано, что низкий уровень фолатов (метилтетрагидрофолат) в питании также связан с повышением риска раковых опухолей: рак прямой кишки и др.

Ссылки на исследования:

Однако, чрезмерно большое количество метилтетрагидрофолата улучшает выживание ДНК раковых клеток. Именно поэтому лекарство метотрексат, которое блокирует конверсию фолиевой кислоты (за счет подавления дигидрофолат-редуктазы) в метилтетрагидрофолат ухудшает выживание раковых клеток, подавляя рост некоторых раковых опухолей. В злокачественных опухолях, как и в остальных зонах быстрого деления клеток, фолаты особенно необходимы, так как помогают им расти.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943647
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26269367
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22854405
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551129
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19920236
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/1927645

Потребление фолиевой кислоты в высоких дозах связано с риском рака толстой кишки. Данные результаты подтверждены также в клиническом исследовании в 2015 году Университетом Торонто (Канада), в 2012 году Университетским Колледжем Дублина (Ирландия), а также учеными из США в 2007 году. А Университетская больница Хаукеланд в 2009 году (Норвегия) вообще показала в своих двух клинических исследования на 548 пациентах, что добавки фолиевой кислоты, которые давали людям в течение 3 лет, повышали общую смертность за счет смертности от рака.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25943647
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/26269367
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22854405
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17551129
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19920236
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19276452

Однако связано ли это с фолиевой кислотой или сами фолаты (5-МТГФ) также могут повышать риски рака, если употребляются в повышенных дозах? И вот высокая концентрация 5-МТГФ (фолатов) может индуцировать пролиферацию клеток рака — повышать рост рака толстой кишки (см. рисунок слева). На рисунке FA — фолиевая кислота, M — 5-МТГФ. Cеll count — пролиферация раковых клеток.

Кроме того, 5-МТГФ помогает защитить ДНК от мутаций, а это снижает риски рака. Но когда раковая клетка уже появилась, то 5-МТГФ используется для синтеза ДНК раковых клеток, улучшая их выживание. Ведь чем больше 5-МТГФ, тем быстрее создаются копии ДНК раковых клеток, а они ресурсозатратные клетки. Для здоровых клеток не нужно так много 5-МТГФ, чтобы синтезировать ДНК, ведь здоровые клетки растут медленнее.
Именно поэтому препарат метотрексат используется для лечения рака. Основное действие метотрексата — это подавление дигидрофолатредуктазы — фермента, который нужен для превращения фолиевой кислоты в тетрагидрофолат.

Ссылки на исследования:

• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25802929
• www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12359872
• www.rlsnet.ru/mnn_index_id_955.htm

Но может быть, если у человека есть нарушение генов фолатного цикла, то имеет смысл принимать высокие дозы фолатов? Но мы увидим ниже, что причино-следственная связь генетического нарушения фолатного цикла с повышенной смертностью до сих пор не доказана. А снижение гомоцистеина у таких людей с помощью фолатов или фолиевой кислоты не снижает смертность или даже может повысить риск смертности.

2012 год, Университет Западной Австралии. Изучали 4227 мужчин в возрасте 70-89 лет в течение около 6 лет на предмет влияния генетически нарушенного фолатного цикла (полиморфизм MTHFR) на риск деменции. Риск деменции был выше у тех, кто имел увеличение уровня гомоцистеина в 2 раза и более (>15 мкмоль/л). Но роль генотипа MTHFR определить не удалось. И важно, что риск — это не значит причина. Как увидим далее, снижение уровня гомоцистеина у таких людей ни к чему не приводит.

Ссылка на исследование:

2012 год, Медицинский Университет Белостока, Польша. Полиморфизм rs1801133 Гена MTHFR связан с риском ишемической болезни сердца. Но связь — не есть причина. Оценивали его влияние на 5-летнюю выживаемость больных острым инфарктом миокарда с подъемом уровня сегмента ST на ЭКГ. В группу исследования вошли 637 пациентов (средний возраст 62,3 ± 11,9 лет). Полиморфизм rs1801133 не продемонстрировал значительной связи с 5-летней выживаемостью.

Ссылка на исследование:

2012 год, Управление Геномики общественного здравоохранения, США.
Связь между концентрацией гомоцистеина в крови и риском сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) остается противоречивой, однако лишь немногие исследования изучали связь между MTHFR C677T и смертью от сердечно-сосудистых заболеваний. В исследовании принимали участие около 5925 человек. Пациенты с генотипом ТТ имели более высокое содержание гомоцистеина и более низкую концентрацию фолатов, чем с генотипом CC. Однако после корректировки на этническую группу и другие факторы риска ССЗ, Генотип MTHFR C677T TT был связан со значительно более низкой смертностью от ССЗ, но не оказал существенного влияния на смертность от всех причин. Что самое интересное, что повышение смертности наблюдалось только после добавление в рацион фолиевой кислоты. Первый камень в огород фолиевой кислоты и фолатов.

Ссылка на исследование:

2015 год. Университет Медицинских наук Захедан, Иран. Тромбоз глубоких вен — это состояние, характеризующееся высокой заболеваемостью и смертностью. Целью настоящего исследования явилось изучение корреляции между полиморфизмами MTHFR C677T, уровнем гомоцистеина в крови и риском тромбоза глубоких вен в иранской популяции. Основываясь на этом исследовании были сделаны выводы, что высокий гомоцистеин (в среднем 18,09±7,6 мкмоль/л) был связан с повышенным риском тромбоза глубоких вен в сравнении с пациентами с низким гомоцистеином (в среднем 10,5±4,3 мкмоль/л). Однако Генотип MTHFR C677T TT не был связан с повышенным риском.

Ссылка на исследование:

2017 год, Центральная больница федеральных Вооруженных Сил, Германия. Влияние одиночных нуклеотидных полиморфизмов (SNPs) ферментов метаболизма гомоцистеина на риск сердечно-сосудистых событий (инсульт, инфаркт и смертность от ССЗ) у пациентов с ишемической болезнью сердца остается спорным. Генетические полиморфизмы MTHFR-C667T, MS-D919G и CBS-I278T были изучены. Полиморфизм MTHFR-C667T ТТ значительно повышал гомоцистеин, однако не был связан с более высокой смертностью и ССЗ событиями. Другие полиморфизмы не повышали гомоцистеин и также не были связаны со смертностью.

Ссылка на исследование:

2014 год, Больница Университета Глоструп, Дания. Мета-анализы предполагали влияние генотипа MTHFR C677T (rs1801133) на уровень гомоцистеина в крови и ССЗ в популяции с низким содержанием пищевых фолатов. В исследование было включено 13 748 взрослых. Исследование проходило в среднем в течение 10,5-11,7 лет. Генотип MTHFR (TT против CC/CT) не был связан с артериальной гипертензией, дислипидемией, инсультом и смертностью по всем причинам. Эта связь также не была обнаружена в зависимости от уровня фолатов в крови и витамина b12 в крови (не внутриклеточный витамин b12, а именно в крови — это важное отличие). У лиц с генотипом MTHFR TT был более высокий риск развития ишемической болезни сердца, но но эта ассоциация не была изменена статусом фолата в крови. Еще один камень в огород лечения фолатами людей с нарушением фолатного цикла.

Ссылка на исследование:

Учитывая то, что влияние уровня гомоцистеина на атеросклероз сосудов и на смертность до конца не определены. А снижающая гомоцистеин терапия не сокращает смертность и даже имеет некоторые риски для здоровья, то было бы целесообразнее не использовать данный маркер для управления здоровьем. Целесообразно регулировать работу почек, оптимизировать внутриклеточный витамин b12 (анализ на голотранскобаламин), регулярно курсами применять фолаты (не выше 200 мкг в сутки).

Ученые из Университета Дублина (Ирландия) в 2006 году показали в эксперименте на людях, вводя им разные дозы фолиевой кислоты, что даже небольшая доза фолиевой кислоты — 200-400 мкг в день полностью не успевает метаболизироваться до 5-МТГФ, когда в организм поступает уже новая такая же доза. И была озвучена озабоченность слишком высоких доз фолиевой кислоты, которую добавляют в хлебобулочные изделия.

Ссылки на исследования:

Когда мы употребляем фолиевую кислоту, то она накапливается в плазме крови в огромных количествах (см. рисунок слева) и затем преобразовавшись в чрезмерно большое количество метилтетрагидрофолата улучшает выживание ДНК раковых клеток, способствует их чрезмерной пролиферации. Именно поэтому лекарство метотрексат, которое блокирует конверсию фолиевой кислоты в метилтетрагидрофолат ухудшает выживание раковых клеток, подавляя рост некоторых раковых опухолей. С одной стороны можно употреблять фолиевую кислоту в дозе не выше 100-200 мкг в сутки — тогда она не накапливается в крови. Но дело в том, что в наше время фолиевая кислота добавляется во многие продукты питания. Например, в муку. Поэтому единственный безопасный источник витамина b9 — это листовая зелень или добавки метилтетрагидрофолата в виде БАД, употребляемые не более 200 мкг в сутки. В этом случае в плазме крови не накапливается большой уровень фолиевой кислоты.

Ссылка на исследование:

Университетская больница Хаукеланд в 2009 году (Норвегия) показала в своих двух клинических исследования на 548 пациентах, что добавки фолиевой кислоты, которые давали людям в течение 3 лет, повышали общую смертность за счет смертности от рака легких. А Университет Южной Калифорнии (США) в 2009 году опубликовал клиническое исследование с участием 643 мужчин, выявившее, что употребление добавок фолиевой кислоты было связано с ростом риска рака предстательной железы.

Ссылки на исследования:

С 7 августа 2018 года, при диагностике старения в ДНКом вместо общего витамина b12 теперь будет включен анализ на голотранскобаламин (маркер уровня внутриклеточного витамина b12, старения мозга и риска деменции).

Итак, если регулирование гомоцистеина не снижает смертность, если исключить пациентов с больными почками, то зачем тогда мы регулируем уровень витамина b12?

Нам нужно определять витамин b12 для определения риска болезни Альцгеймера и деменции вообще. Гомоцистеин очень плохо отражает риск болезни Альцгеймера, так как он не точный маркер уровня витамина b12.

Так сравнивали уровень витамина b12 (голотранскобаламина — точный маркер витамина b12 в клетках почти не уступающий по точности метилмалоновой кислоте) и гомоцистеин с точки зрения связи с рисками болезни Альцгеймера. Наблюдали за 271 человеком в возрасте 65-79 лет в течение 7-ми лет. Это исследование показало, что витамин b12 (голотранскобаламин) намного лучше предсказывал риск болезни Альцгеймера, чем гомоцистеин, а также, если из модели связи гомоцистеина с болезнью Альцгеймера убрать витамин b12, то связь гомоцистеина с болезнью Альцгеймера сильно ослаблялась. Более того, добавление в модель фолатов ничего не изменило.

Ссылка на исследование:

Хорошо отражает внутриклеточный уровень витамина b12 его активная форма – голотранскобаламин (который будет измеряться с 7 августа в панели OL 1.3 вместо общего b12 – кстати). Его уровень хорошо коррелирует с когнитивными функциями (см. рисунок слева). В то время как гомоцистеин был малоинформативен.

Ссылки на исследования:

Давайте рассмотрим это исследование подробнее. Аддисон(в 1849 году заметил, что при анемии связанной с дефицитом витамина b12 у пациентов начинались проблемы с когнитивными функциями (разум иногда блуждает’ у его пациентов). В начале XX века поступило несколько сообщений о психических симптомах у пациентов с анемией из-за дефицита витамина b12, а в 1913 году Барретт также описал гистопатологические изменения в коре головного мозга, в частности нейродегенерацию и повреждение белого вещества, кровеносных сосудов. Хотя было много последующих подтверждающих сообщений о когнитивном дефиците у пациентов с такой анемией, только в 1950 — х годах деменция впервые ассоциировалась с низким статусом витамина b12 в крови независимо от самой анемии. И хотя концепция обратимой деменции из-за дефицита витамин b12 получила широкое признание, на самом деле было мало доказательств того, что лечение витамином b12 улучшало бы когнитивные функции головного мозга у пациентов с деменцией. Некоторые исследования находят зависимость когнитивных функций от уровня витамина b12, а некоторые не находят. Как это объяснить?

1. Нет никаких причин, почему когнитивные нарушения всегда должны быть связаны только с низким статусом витамина b12. Следовательно нужно искать доказательства когнитивных нарушений у тех, у кого низкий статус витамина b12, а не низкий статус витамина b12 у тех, у кого есть когнитивные нарушения.
2. Раньше мы не знали, является ли связь между низкой концентрацией витамина b12 и когнитивными нарушениями линейной или начинает меняться только после какого-то определенного значения общего витамина b12 в крови достигает значения в 500 пг/мл.
3. Оценка уровня витамина b12 не является простой, поскольку общая концентрация витамина b12 в крови не является хорошим маркером уровня витамина b12 в клетках организма. Лучше его определяет голотранскобаламин (витамин b12).
4. Даже при одном и том же уровне витамина b12 в крови у людей с нарушением фолатного цикла, либо с явным дефицитом фолатов в рационе питания, уровень витамина b12 в клетках будет разным.

Какие же есть маркеры, которые могут нам косвенно или напрямую показать уровень витамина b12 в крови или в клетках организма?

• уровень гомоцистеина в крови,
• уровень голотранскобаламина в крови,
• уровень метилмалоновой кислоты,
• соотношение транскобаламина к общему витамину b12 (www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/18451312).

Недавние исследования заметили, что уровень голотранскобаламина в крови (маркер внутриклеточного витамина b12) и метилмалоновая кислота хорошо отражают нарушение когнитивных функций при болезни Альцгеймера — намного лучше, чем уровень гомоцистеина. Также уровень гомоцистеин отражал нарушение когнитивных функций при болезни Альцгеймера. Но после поправки на голотранскобаламин в крови, связь гомоцистеина с когнитивными способностями сильно ослабла. Однако общий витамин b12 в крови не был связан нарушением когнитивных функций, хотя, как мы видели выше в статье, для него нужны другие оптимальные значения в анализах крови.

В настоящем исследовании было рассмотрено 830 пациента, у которых определялись уровни метилмалоновой кислоты, гомоцистеина, и голотранскобаламина (витамина b12), а также общего витамина b12.

Как видно на рисунке слева, только очень низкий уровень общего витамина b12 (Quartile 1) был связан с сокращением когнитивных нарушений. В то время как уже небольшое снижение голотранскобаламина (Quartile 3) и далее (Quartile 2 и 1) были связаны с когнитивными нарушениями. Таким образом, голотранскобаламин даже в пределах нормы может отражать дефицит витамина b12 в клетках мозга. Лучший диапазон голотранскобаламина — 122- 250 пмоль/л. Прогрессирующая потеря мозговой ткани (атрофия) хорошо известна как фактор, связанный или вызывающий снижение когнитивных функций и деменцию. И недавно было показано, что низкий хоть и нормальный статус витамина b12 в начале исследования предсказывает будущую атрофию всего мозга у пожилых людей.

С 7 августа 2018 года голотранскобаламин будет измеряться в рамках панели анализов для диагностики старения (OL 1.3) в лаборатории ДНКом. Современная норма голотранскобаламина — от 35 до 200 пмоль/л. или от 25 до 250 пмоль/л недостаточно отражает риски будущей деменции.

Оптимальный уровень голотранскобаламина для лучших когнитивных функций и исключения дефицита витамина b12 в клетках мозга — 122 — 250 пмоль/л

Ссылки на исследования:

Тераностика старения оценивает диагностические параметры Вашего организма и информирует о существующих способах увеличения Вашей продолжительности жизни.

После диагностики параметров Вашего организма (https://nestarenie.ru/novaya-teranostika-stareniya-1-5.html) в медицинском центре, запишитесь на прием к врачу.

Выполняйте рекомендации врача, которые помогут увеличить продолжительность Вашей жизни. До встречи в 22 веке.

Выводы:

1. Более высокий уровень гомоцистеина в анализах крови связан с повышенной смертностью. Однако если гомоцистеин снизить, то смертность не снизится. Дело в том, что внутриклеточный витамин в12, хорошая работа почек, некоторые лекарства и БАД (статины, аспирин, таурин и др.) также снижают гомоцистеин. Но они также снижают смертность независимо от уровня гомоцистеина, искажая реальную картину в наблюдательных исследованиях связи гомоцистеина со смертностью. К тому же, возможно, оптимальная стратегия снижения гомоцистеина еще не найдена.
2. Поиск рандомизированных контролируемых исследований в библиотеке Кокрановских контролируемых исследований, MEDLINE, EMBASE в рамках мета-анализа приводит к выводу, что дальнейшие исследования терапии по снижению гомоцистеина вряд ли выявит ее эффективность для снижения риска сердечно-сосудистых заболеваний и смертности.
3. Из-за способности фолиевой кислоты и фолатов усиливать пролиферацию, терапия, направленная на снижение уровня гомоцистеина в крови, может даже повысить смертность после острого инфаркта миокарда или коронарного стентирования. А у пациентов с сосудистыми заболеваниями — повысить риск нестабильной стенокардии. Кроме того длительная терапия фолатами и фолиевой кислотой в дозе выше 200-400 мкг в сутки может повышать риски онкологических заболеваний.
4. Только потребление фолатов до 400 мкг в сутки улучшает состояние сосудов. Дальнейшее повышение дозы увеличивает 5-MTHF в крови, но не в тканях, не дает дополнительного преимущества, но может повысить риски поражения спинного мозга, рака, атеросклероза. Сегодня в США добавление фолиевой кислоты в продукты питания обеспечивает 70% потребности в фолатах (70% от 400 мкг). Вот почему дополнительный прием даже 400 мкг фолатов не приводит к положительным последствиям. Однако людям с генетическим нарушением фолатного цикла имеет смысл принимать ежедневно 200 мкг фолатов (5-MTHF)..
5. Так как повышенный гомоцистеин не играет решающую роль в развитии атеросклероза и скорее не является причиной сокращения жизни, то его повышение примерно в 2 раза наблюдается у животных, которым продлевают жизнь на 40% с помощью оптимально-калорийного питания.
6. Внутриклеточный (не в крови, а в клетках) уровень витамина b12, измеряемый с помощью анализа крови на Голотранскобаламин (витамин b12), намного лучше отражает риск деменции (старческого слабоумия), чем гомоцистеин, который по сути является лишь плохим маркером уровня витамина b12 и слабо отражает риск деменции. Чем выше гомоцистеин, тем ниже витамин b12.
7. Высокий гомоцистеин наблюдается у людей при почечной недостаточности и связан с повышенной смертностью. Однако именно почечная недостаточность повышает смертность. А гомоцистеин не повышает — просто хуже фильтруется из крови из-за плохой работы почек. Сам по себе уровень гомоцистеина в крови не влияет на смертность у людей при почечной недостаточности.
8. У людей с генетическим нарушением фолатного цикла повышается гомоцистеин. Это происходит из-за того, что у них снижается внутриклеточный витамин b12. Таким людям целесообразно повышать внутриклеточный витамин b12, а не снижать уровень гомоцистеина как такового. После повышения витамина b12 гомоцистеин и так заметно снизится. Причино-следственная связь генетического нарушения фолатного цикла с повышенной смертностью до сих пор не доказана. А снижение гомоцистеина у таких людей с помощью фолатов или фолиевой кислоты не снижает смертность или даже может повысить риск смертности.
9. Учитывая то, что влияние уровня гомоцистеина на атеросклероз сосудов и на смертность до конца не определены. А снижающая гомоцистеин терапия не снижает смертность и даже имеет некоторые риски для здоровья, то было бы целесообразнее не использовать данный маркер для управления здоровьем. Целесообразно регулировать работу почек, оптимизировать внутриклеточный витамин b12 (анализ на голотранскобаламин), регулярно курсами применять фолаты (не выше 200 мкг в сутки).
10. Почему Голотранскобаламин (витамин b12) в анализах крови лучше, чем общий витамин b12. Дело в том, что не всем полезно повышать уровень общего витамина b12 в крови до 500 пг/мл. Например, у людей бывает аллергия на витамин b12. А ведь и при значении общего витамина b12 на уровне 300 пг/мл может не быть дефицита внутриклеточного витамина b12. А как об этом узнать. Для этого и существует анализ крови на Голотранскобаламин.
11. С 7 августа 2018 года, при диагностике старения в ДНКом вместо общего витамина b12 теперь будет включен анализ на голотранскобаламин (маркер уровня внутриклеточного витамина b12, старения мозга и риска деменции).

Автор статьи nestarenieRU научный директор OPENLONGEVITY — Веремеенко Дмитрий Евгеньевич (фото слева), автор книги «Диагностика старения« . Тел. +7 925 9244328 [email protected]

Материал данной статьи не может быть использован для самолечения. Приём любых лекарств без назначения врача опасен для Вашего здоровья.

Предлагаем Вам оформить почтовую подписку на самые новые и актуальные новости, которые появляются в науке, а также новости нашей научно-просветительской группы, чтобы ничего не упустить.

Источник