25 гидрокси витамин д3 анализ крови

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол), ВЭЖХ-МС/МС

25-гидроксикальциферол – промежуточный продукт превращения витамина D, по уровню которого в крови можно судить о насыщенности организма кальциферолом и выявить дефицит или переизбыток витамина D. Исследование выполняется методом высокоэффективной жидкостной хроматографии с тандемным масс-спектрометрическим детектированием (ВЭЖХ-МС/МС).

Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол.

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D3 Metabolite, calcidiol (25-hydroxy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D), 25(OH)D.

Высокоэффективная жидкостная хроматография с тандемным масс-спектрометрическим детектированием (ВЭЖХ-МС/МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
Детям в возрасте от 1 до 5 лет не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин D – жирорастворимое вещество, необходимое для поддержания в крови уровня кальция, фосфора и магния. По своему действию он является гормоном и антирахитическим фактором. Существует несколько форм витамина D, которые можно определить в крови: 25-гидроксивитамин D [25(OH)D] и 1,25-дигидроксивитамин D [1,25(OH)(2)D]. 25-гидроксивитамин D – основная неактивная форма гормона, содержащегося в крови, предшественник активного гормона 1,25-дигидроксивитамина D. Для определения количества витамина D обычно используется 25-гидроксивитамин D из-за его высокой концентрации и длительного периода полураспада.

По происхождению витамин D бывает двух типов: эндогенный (холекальциферол), который образуется в коже под влиянием солнечных лучей, и экзогеннный (эргокальциферол), который поступает в организм вместе с пищей. Пищевые источники витамина D: жирная рыба (например, лосось, скумбрия), рыбий жир. В основном витамин D является продуктом превращения 7-дегидрохолестерола, образующегося в коже под воздействием ультрафиолетового излучения с длиной волны 290-315 нм. Синтез витамина D зависит от длительности воздействия и интенсивности излучения. Переизбытка кальциферола при этом не возникает, так как существуют фоточувствительные защитные механизмы, которые метаболизируют лишний витамин D в тахистерол и люмистерол. В печени витамин D превращается в 25-гидроксикальциферол, который и является основным лабораторным показателем уровня витамина D в организме. В крови данная форма витамина транспортируется в комплексе с белком. В почках 25-ОН-D превращается в биологически активную форму витамина D – 1,25-дигидроксикальциферол (1,25-ОН(2)-D), который стимулирует всасывание кальция в кишечнике и реабсорбцию кальция и фосфора в почках.

При дефиците витамина D уровень кальция компенсируется за счет его мобилизации из костной ткани, что может привести к остеомаляции, рахиту у детей и остеопорозу у взрослых. По данным некоторых исследований, дефицит витамина D также ассоциирован с аутоиммунными заболеваниями, раком простаты, раком молочных желез, раком толстой кишки, гипертонией, заболеваниями сердца, множественным склерозом, сахарным диабетом 1-го типа. Риск развития дефицита витамина D высокий у людей с нарушениями всасывания питательных веществ в кишечнике (например, при болезни Крона, внешнесекреточной недостаточности поджелудочной железы, муковисцидозе, целиакии, состояний после резекции желудка и кишечника), заболеваниями печени, нефротическим синдромом. Пожилые люди, жители северных широт и люди, избегающие солнечного света, также страдают недостатком витамина D. Поэтому нередко детям и взрослым с риском дефицита витамина D назначают препараты с эрго- или холекальциферолом.

Однако чрезмерное употребление препаратов витамина D имеет негативные последствия. Его избыток токсичен, может вызвать тошноту, рвоту, задержку роста и развития, повреждение почек, нарушение обмена кальция и работы иммунной системы. В связи с этим важен контроль уровня витамина D в крови, своевременная диагностика его дефицита или переизбытка.

Для чего используется исследование?

Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
При комплексной диагностике кальциевого обмена.
При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения: 20 — 65 нг/мл.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

нехватка солнечного света;
недостаточное потребление витамина D с пищей;
нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
Беременность.

Высокие концентрации витамина D и кальция могут привести к кальцинозу и повреждению органов, особенно почек и кровеносных сосудов.
Уровни витамина D, кальция, фосфора и паратиреоидного гормона тесно связаны. Так, при избытке витамина D и кальция снижается синтез паратгормона.
Во время беременности метаболизм витамина D контролируется пролактином и соматотропным гормоном.

Кто назначает исследование?

Педиатр, терапевт, ортопед, травматолог, ревматолог, эндокринолог.

Источник

Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)

Витамин Д, 25-гидроксивитамин D, 25-гидроксикальциферол.

Vitamin D, 25-Hydroxy, 25-Hydroxycalciferol, 25-OH-D, Cholecalciferol Metabolite, Vitamin D3 Metabolite, calcidiol (25-hydroxy-vitamin D), calcifidiol (25-hydroxy-vitamin D), 25(OH)D.

Электрохемилюминесцентный иммуноанализ (ECLIA).

167 нг/мл (анализатор Access 2, Beckman Coulter);
4,4

210 нг/мл (анализатор UniCel DxI 800, Beckman Coulter).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.
Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Для чего используется исследование?

Для диагностики дефицита или избытка витамина D.
Для выявления причин нарушения обмена кальция, патологии костной ткани.
Для контроля за эффективностью лечения препаратами витамина D и коррекции дозы.

Когда назначается исследование?

При симптомах дефицита витамина D, таких как искривление костей у детей (рахит) и слабость, размягчение и ломкость костей у взрослых (остеомаляция).
При комплексной диагностике кальциевого обмена.
При низком уровне кальция в крови и изменении уровня паратгормона.
Перед началом лечения остеопороза (некоторые современные лекарства от остеопороза содержат рекомендованную дозу витамина D).
При синдроме мальабсорбции (на фоне муковисцидоза, болезни Крона, целиакии).
Во время лечения препаратами, содержащими витамин D.

Что означают результаты?

Референсные значения: 30 — 100 нг/мл.

Причины пониженного уровня 25-гидроксивитамина D:

нехватка солнечного света;
недостаточное потребление витамина D с пищей;
нарушение всасывания витамина D из кишечника при синдроме мальабсорбции;
нефротический синдром (в связи с повышенной потерей жидкости и белка);
заболевания печени (нарушение одного из этапов метаболизма витамина D);
прием некоторых лекарственных препаратов (например, фенитоина, который влияет на способность печени производить 25-гидроксивитамин D).

Повышенный уровень 25-гидроксивитамина D:

чрезмерное употребление препаратов, содержащих витамин D.

Что может влиять на результат?

Лекарственные препараты, снижающие уровень 25-гидроксикальциферола в крови: фенитоин, фенобарбитал, рифампицин, пероральные антикоагулянты.
Беременность.

Высокие концентрации витамина D и кальция могут привести к кальцинозу и повреждению органов, особенно почек и кровеносных сосудов.
Уровни витамина D, кальция, фосфора и паратиреоидного гормона тесно связаны. Так, при избытке витамина D и кальция снижается синтез паратгормона.
Во время беременности метаболизм витамина D контролируется пролактином и соматотропным гормоном.

Кто назначает исследование?

Педиатр, терапевт, ортопед, травматолог, ревматолог, эндокринолог.

Источник

Расширенный комплексный анализ крови на метаболиты витамина D (1,25-OH D3, 25-OH D3, 25-OH D2, 24,25-OH D3)

Исследование, позволяющее достоверно судить о балансе витамина D в организме путем количественного определения его метаболитов.

Анализ на метаболиты витаминов D2 и D3, исследование на формы витамина D, тест на баланс метаболитов витамина D, исследование метаболизма витамина D.

Analysis for metabolites of vitamins D2 and D3, a study for forms of vitamin D, test for the balance of vitamin D metabolites, a study of the metabolism of vitamin D.

Высокоэффективная жидкостная хроматография.

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до исследования.
Не принимать пищу в течение 8 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
Не курить в течение 3 часов до исследования.

Общая информация об исследовании

Витамин D состоит из двух биоэквивалентных форм: D2 и D3. Витамин D2, также известный как эргокальциферол, получают из пищевых растительных источников и пероральных добавок. Витамин D3, также известный как холекальциферол, получают в первую очередь от воздействия на кожу ультрафиолетового излучения (UVB) и из пищевых источников (например, жирных сортов рыбы). Дефицит витамина D среди населения встречается чаще, чем считалось ранее, и достигает по некоторым данным 25-50 % и более. Особенно подвержены риску дефицита лица с желудочно-кишечными заболеваниями, патологией печени, почек, с недостаточным или неполноценным питанием, с недостаточными инсоляциями. У пожилых людей, даже если они регулярно подвергаются воздействию солнечных лучей, образуется на 75 % меньше D3, чем у молодых.
Известно более 50 метаболитов витамина D, часть из них не обладают биологической активностью. D2 и D3 после всасывания из кишечника метаболизируются в печени с помощью фермента CYP2R1 до 25-гидроксивитамина D [25-(OH) D], состоящего из 25-(OH) D2 и 25-(OH) D3.
25-(OH) D (кальцидиол) затем превращается в почках с помощью фермента CYP27B1 в активную форму витамина D – 1,25-дигидроксивитамин D [1,25-(OH)2-D3] – кальцитриол.

Действие витамина D формируется за счет активации кальцитриолом соответствующих рецепторов в клетках. Он стимулирует всасывание кальция и фосфата в кишечнике, работая против концентрационного градиента, существующего на мембране его клеток. 1,25-дигидроксивитамин D способен поддерживать концентрацию кальция и фосфата на таком уровне, который необходим для образования кристаллов гидроксиапатита, составляющих основу кости.

В регуляции этого процесса участвует в первую очередь паратиреоидный гормон (ПТГ), но при этом необходим и кальцитриол в небольших концентрациях. При недостаточности 1,25-диоксихолекальциферола замедляется рост костей и нарушается их ремоделирование (обновление ткани). Он также способен усиливать действие ПТГ на реабсорбцию кальция в почках. 1,25(OH)2D3 совместно с 25(OH)D3 может способствует нормальному развитию и росту зубов, а также участвует в росте хряща. 24,25-OH D3 способствует заживлению переломов.

Дефицит витамина D может способствовать потере костной массы и из-за развития вторичного гиперпаратиреоза (ГПТ). Это состояние вызывает как высвобождение кальция, хранящегося в кости, так и резорбцию кальция почкой для поддержания нормального уровня кальция и фосфора в сыворотке. Таким образом, дефицитное состояние обычно сопровождается нормальным уровнем содержания в крови кальция и фосфора, на верхней границе нормы или повышенным уровнем ПТГ, нормальным или повышенным уровнем общей щелочной фосфатазы, низкой 24-часовой скоростью выделения кальция с мочой и низким уровнем общего 25 (OH) D.
У людей с тяжелым и длительным дефицитом может быть и гипокальциемия, и/или гипофосфатемия. К признакам, указывающим на возможный дефицит витамина D, также относятся остеопения или остеопороз, частые нетравматические переломы, псевдопереломы. Отдельную группу занимают симптомы, характерные для заболеваний, связанных с недостаточностью витамина D (например, рахит).
Большинство клеток в организме имеет рецепторы к витамину D, который является жирорастворимым и может накапливаться в организме, образуя депо. Но когда запасы иссякают, наступает дефицитное состояние. Его последствия лучше всего изучены для костной системы, но также связаны с ослаблением иммунитета, повышенным риском аутоиммунных заболеваний, миопатий, сахарного диабета и некоторых онкологических заболеваний (толстой кишки, молочной и предстательной желез).

У людей с хроническими заболеваниями почек, как правило, имеется недостаток различных метаболитов: от 25-(ОН) D до 1,25-(ОН) 2D. Это также способствует вторичному ГПT и метаболическим изменениям в костях. Если это состояние сопровождается еще и недостаточным поступление витамина извне, то вторичный гиперпаратиреоз усугубляется. Пациенты с хроническими заболеваниями почек должны регулярно сдавать анализ на метаболиты витамина D и по мере необходимости получать его в виде терапии. Это необходимо для достижения оптимальных уровней 25 (OH) D в дополнение к изменению потребления кальция и фосфата.

Также рекомендуется тестировать на гиповитаминоз D пациентов с болями в костях, мышцах и общей слабостью, так как эти симптомы могут быть неправильно диагностированы как фибромиалгия, хроническая усталость или депрессия, но при этом быть проявлениями недостаточности витамина D.

В России часто измеряется кальцитриол без других метаболитов. Но такой подход может привести к ошибочному определению статуса витамина D, поскольку даже при его недостатке уровень 1,25-(ОН) 2D обычно нормальный или даже повышенный за счет больше выработки ПТГ. Некоторые метаболиты (например, 20(OH)D3) способны оказывать противовоспалительный эффект, ингибируя синтез и секрецию ФНО и IL-6, повышая уровень противовоспалительного цитокина IL-10. Есть исследования, подтверждающие, что кальцитроевая кислота (конечный продукт витамина D) может обеспечивать защиту против рака толстой кишки. А низкий уровень 25(OH)D является одним из независимых факторов риска летального исхода у пациентов с раком предстательной железы. Низкие уровни метаболитов также ассоциированы с ревматоидным артритом. При этом чем выше активность заболевания, тем больше дефицит.

При хронической почечной недостаточности существенно снижается не только биосинтез метаболитов, но и их биологическая активность. Поэтому важно учитывать функциональное состояние почек при терапии препаратами холекальциферола. Не стоит забывать и о различиях в интенсивности процессов всасывания витамина D (уровни холекальциферола) и его разрушения (уровни 24,25(OH)2D, кальцитроевой кислоты и др.). Несмотря на это, повсеместно назначаются стандартные дозировки этого витамина D для всех пациентов.
Концентрации метаболитов являются независимыми факторами риска патологий, поэтому рекомендуется одновременное определение всех известных метаболитов. Так, наибольший риск анемии и метаболического синдрома наблюдается у пациентов с дефицитом 25(OH)D. Уровень 25(OH)D3 в сыворотке крови связан с частотой рецидивов и тяжестью течения у пациентов с рассеянным склерозом. Гипотония мышц наблюдается при дефиците у мужчин 25-гидроксивитамина и 1,25-дигидроксивитамина, а у женщин только 1,25-гидроксивитамина D. Определение общего количества 25-(OH) D позволяет оценить запасы витамина D в организме, а количественное определение 25-OH D2 и 25-OH D3 фракций помогает отслеживать динамику ответа на терапию. 1,25(OH)D3 позволяет судить о состоянии биосинтеза витамина, а уровни 24,25(OH)D3 – о его разрушении. Например, у пациентов без клинического улучшения после добавления D2 или D3 отсутствие повышения уровней 25 (OH) D2 или 25 (OH) D3 и общего 25 (OH) D может указывать на неадекватную дозировку или ее несоблюдение, а также на мальабсорбцию конкретной биоэквивалентной формы.

Важным является и соотношение концентраций различных метаболитов. Например, при невыраженной почечной недостаточности у детей уровни 1,25(OH)2D и 25(OH)D3 были нормальными, а концентрация 24,25(OH)2D3 была ниже и не было сезонных колебаний. Назначение 25(OH)D3 приводило к повышению содержания в крови 25(OH)D3 и 24,25 (OH)2D3, но не 1,25(OH)2D. Также у беременных на фоне сахарного диабета наблюдается дефицит 25(OH)D и 1,25(OH)2D, а 24,25(OH)2D остается нормальным.

Кроме недостаточности витамина D, может быть и его избыток. Как правило, передозировку сложно получить без лекарственного вмешательства. Частично это связано со способностью почек ограничивать производство активного кальцитриола. Повышенные уровни 1,25-дигидроксивитамина D ингибируют ПТГ как напрямую, так и косвенно (путем увеличения абсорбции кальция в кишечнике), вызывая уменьшение метаболита в почках. Почечная 24-гидроксилазная активность работает по принципу отрицательной обратной связи и дополнительно ограничивает доступность кальцитриола путем создания инертных метаболитов (например, 1,24,25-тригидроксивитамин D, 24,25-дигидроксивитамин D). Но если наступает передозировка, то возрастает концентрация кальция в крови и он интенсивно откладывается в виде солей в органах и тканях, нарушая их нормальное функционирование. Кроме того, сама гиперкальциемия вызывает тяжелые нарушения работы сердца и нервной системы.

Множество данных и исследований указывают на необходимость определения уровней различных метаболитов витамина D в крови в целях получения более объективной клинической картины состояния пациента.

Для чего используется исследование?

Для определения общего уровня витамина D в организме;
для диагностики нарушений кальциевого обмена;
для контроля метаболизма витамина D в организме;
для определения дефицита конкретного метаболита витамина D;
для получения более объективной клинической картины состояния пациента при некоторых заболеваниях (например, при ревматоидном артрите).

Когда назначается исследование?

У детей при профилактике и терапии рахита и нарушений кальциевого метаболизма;
при беременности;
у женщин в постменопаузе для профилактики и коррекции признаков остеопороза;
при нарушении питания и пищеварения (например, при алиментарной дистрофии, анорексии);
при патологии ЖКТ для диагностики потерь витамина в кишечнике;
при хронической патологии почек и печени;
при нарушениях в работе щитовидной и паращитовидных желез.

Источник